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Una retina artificial de nanopartículas devuelve la vista a ratas ciegas

Científicos del Instituto Italiano de Tecnología consiguen que los roedores con retinosis pigmentaria recuperen la visión ocho meses gracias a una prótesis que evita la cirugía

Científicos devuelven la vista durante ocho meses a ratas ciegas ...

Un grupo de investigadores del Instituto Italiano de Tecnología han desarrollado una nueva prótesis para la retina realizada a partir de nanopartículas biocompatibles del polímero P3HT-NP que, inyectadas, han sido capaces de devolver la visión a ratas enfermas de retinosis pigmentaria, una enfermedad de la retina que hace perder al paciente la visión paulatinamente. Muy lejos aún de alcanzar la fase de prueba con los humanos, para lo que aún no hay fecha ni permisos, el equipo de investigadores considera esta una opción “prometedora” y si, finalmente llegara a ser efectiva en humanos, evitará la cirugía y complejidad tecnológica que requieren las actuales prótesis, que requieren la instalación de electrodos en la corteza visual, que se encuentra en el encéfalo, y que requiere de cables y gafas. La investigación ha sido publicada por la revista Nature Nanotechnology en su edición de este lunes 29 de junio.

Los investigadores centran la efectividad de esta prótesis líquida en dos enfermedades en este momento, la retinosis pigmentaria, una enfermedad rara que tiene un índice de afectación reducido, y la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad más común, hereditaria y que aparece principalmente a partir de los 60 años de edad. En ambos casos, se trata de enfermedades en las que la visión se pierde progresivamente. El neurocientífico Fabio Benfenati es uno de los tres investigadores principales de esta investigación y es director del Centro de Neurociencia y Tecnología sináptica del Instituto Italiano de Tecnología, radicado en Génova (Italia). Benfenati explica que las nanopartículas, de 300 nanómetros (300 veces inferior al diámetro de un cabello), de P3HT-NP, “ya existían y son muy usadas en energía solar por lo que están disponible comercialmente. Nuestro descubrimiento ha sido aplicarlas como foto transductores en conexión con las neuronas”. Las ratas utilizadas en la investigación sufrían de retinosis pigmentaria y las neuronas de su retina no reaccionaban a la luz. Al inyectarle una sola vez las nanopartículas en una solución salina, estas se convertían en conductores de la luz que se convertían en impulso eléctrico en la neurona que volvía a realizar su función y, con ello, devolvían la vista a la rata. Benfenati narra que la extraordinariamente pequeña dimensión de las nanopartículas del polímero permite cubrir “un 90% de la superficie de la retina, lo que permite una gran superficie visual”.

Ratas ciegas recuperan la vista durante ocho meses con la ayuda de ...
La inyección de retina a base de nanopartículas restaura la visión en ratas ciegas

Benfenati cuenta desde Génova por correo electrónico que “este procedimiento es, sin duda, mucho más barato y menos traumático que una operación retinal como las actuales”. La prueba con ratas no ha tenido lugar más allá de ocho meses y, según Benfenati, “no hemos observado ninguna reducción en la concentración de nanopartículas y en la mejora de visión en ese periodo. Prevemos que, dado el entorno aislado del ojo, la presencia de las nanopartículas y su efectividad pueden continuar incluso por más tiempo”. La próxima fase será probar esta prótesis en cerdos. Benfenati no cree que pueda comenzar la experimentación con humanos en el corto plazo y vislumbra un periodo de “entre dos y cuatro años” para ello.

Conchi Lillo, profesora de la Facultad de Biología de la Universidad de Salamanca e investigadora en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León en patologías degenerativas de retina ha realizado un análisis preliminar de la investigación a instancias de este diario. Lillo explica que, efectivamente, “la ventaja del polímero es que además de ser biocompatible y muy pequeño, es un semiconductor, por lo que tiene propiedades muy interesantes para la activación de los fotorreceptores o el resto de las células de la retina que se mantienen funcionales cuando se produce pérdida visual en distrofias retinianas”.

Por otro lado, Lillo considera que “uno de los inconvenientes de los modelos animales como las ratas y los ratones es que no tienen mácula como tenemos los humanos –la zona de la retina donde se acumulan los conos, las células que degeneran en DMAE–, por lo que, aunque el hecho de que este polímero haya sido efectivo en este modelo animal es una muy buena noticia y un avance en la investigación básica biomédica para el uso de estas herramientas en visión, el funcionamiento fisiológico de la retina humana es algo diferente”. En cualquier caso, a falta de leer el artículo publicado definitivamente en Nature, Lillo piensa que “de funcionar correctamente en retina humana, tanto el sistema de nanopartículas semiconductoras como la inyección se podría convertir en un buen sustituto de los semiconductores que se están empleando en las retinas artificiales”.

Mattia Bramini es investigador del Istituto Italiano di Tecnología y, actualmente, investigador en la Universidad de Granada para los próximos tres años gracias a al programa Marie Curie-Athenea3i. Bramini, responsable del análisis microscópico de la interacción física entre la neurona y la retina, cuenta cómo han comprobado la efectividad de esta nueva prótesis inyectada: “Hemos utilizado tres métodos. En el primero, las ratas ciegas no movían la pupila al recibir la luz, lo que sí ocurría con las ratas con la nueva prótesis. En segundo lugar, hay que saber que las ratas odian la luz. Utilizábamos una caja cubierta y oscura en una mitad y abierta y con luz en la otra. Las ciegas se situaban en cualquier sitio pero las curadas se iban a la parte oscura. La electrofisiología ha sido el tercer método. Un electrodo en la retina de las ratas te indica si el ojo y su neurona en concreto tiene reacción eléctrica a la luz. En las ciegas no ocurre nada y en las curadas sí aparecía esa señal”, concluye Bramini.

https://elpais.com/ciencia/2020-06-29/una-retina-artificial-de-nanoparticulas-devuelve-la-vista-a-ratas-ciegas.html

China crea los primeros híbridos de cerdo y mono

Por primera vez en la historia de la medicina, un laboratorio ha conseguido crear una quimera de cerdo y mono. ¿El objetivo? Ayudar a desarrollar órganos humanos para trasplantes.

Un equipo de científicos chinos ha llevado a término con éxito -por primera vez- unos lechones inyectados con células madre de mono, lo que lleva a los investigadores un paso más cerca de poder cultivar órganos humanos dentro de animales.

Las quimeras de cerdo-mono, un organismo derivado de dos o más cigotos, o la célula eucariota formada durante la fertilización que contiene ADN esencial, nacieron en el Laboratorio Estatal de Células Madre y Biología Reproductiva de Beijing (China) y parecían normales. Los animales nacieron vivos y sobrevivieron varios días. Sin embargo, a pesar de su fallecimiento, marcan un hito en la carrera por cultivar órganos en laboratorio.

“Este es el primer experimento de quimeras de cerdo-mono a término”, dijo el investigador principal Tang Hai a la revista New Scientist.

Experimento controvertido

A pesar de que los híbridos de cerdo-mono murieron dentro de la primera semana de haber nacido, los investigadores descubrieron que ambos tenían ADN de monos macacos en su corazón, hígado, bazo, pulmón y piel (concretamente macaco cangrejero –Macaca fascicularis-).Pero no se encontraron en otros órganos, como los testículos y los ovarios, debido a la baja tasa de hibridación, dijeron los investigadores.

Fueron criados a partir de más de 4.000 embriones con cinco días que fueron implantados en el útero de una cerda usando la técnica de fecundación in vitro (FIV) para que gestara el embarazo. El equipo modificó genéticamente las células de mono para que produjeran una proteína fluorescente que permitía a los investigadores rastrear las células; estas células modificadas se inyectaron en los embriones de cerdo cinco días después de la fertilización.

De todos los embriones, únicamente diez llegaron a término y lograron nacer vivos. De estos diez, solo dos de ellos tenían células de mono, esto es, “verdaderas” quimeras.

Eso sí, como hemos visto, la tasa de éxito fue significativamente baja ya que nacieron 10 de 4.000 embriones; circunstancia que han aprovechado algunos científicos líderes en células madre para calificar el controvertido experimento de “desalentador”.

Los científicos responsables del experimento afirmaron no tener claro por qué murieron los dos lechones híbridos, pero como los restantes ocho lechones normales que fueron implantados también murieron, creen que se trata de un problema relacionado con el proceso de FIV en vez de por el hecho de haber creado una quimera en laboratorio, pues la FIV conforma un procedimiento notoriamente complicado en los cerdos.

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Preocupaciones éticas


A pesar de la investigación, algunos miembros de la comunidad científica han advertido contra la creación de quimeras debido a preocupaciones éticas, pues muchos temen que tratándose de células madre (humanas, pues el objetivo es que sirvan de cosechadoras de órganos humanos) puedan acabar en otras partes del animal o incluso en su cerebro, con consecuencias no planeadas.

La investigación parte de un esfuerzo continuo para desarrollar animales, ya sean ovejas o cerdos, que puedan producir órganos humanos que luego podamos cosechar para trasplantes. Las células madre humanas pueden renovarse y regenerarse, lo que las hace potencialmente capaces de generar órganos humanos en mamíferos para un trasplante futuro a través de un proceso llamado xenogénesis. Los ensayos con ratones han sido relativamente satisfactorios en la producción de organismos quiméricos, pero el método es mucho más complejo en humanos por muchas razones (biológicas, éticas…).

Los científicos planean intentarlo nuevamente, aumentando la proporción de células quiméricas (si eso funciona, intentarán crear cerdos que nazcan con un órgano completo compuesto por células de primates). Y creen que sus datos pueden ayudar a otros científicos que trabajan en el mismo campo. “Creemos que este trabajo facilitará el desarrollo de la organogénesis xenogénica al proporcionar una mejor comprensión de los procesos de reconocimiento xenogénico, determinación del destino y la proliferación y diferenciación de células madre de primates durante el desarrollo porcino. Nuestros hallazgos podrían allanar el camino para superar los obstáculos en la reingeniería de órganos heterogéneos y lograr el objetivo final de la reconstrucción de órganos humanos en un animal grande”, concluyen los autores.

Curiosidad: De forma natural, el quimerismo es extremadamente raro en los seres humanos. Existen menos de 100 casos documentados, incluido un informe de 1953 publicado en la revista British Medical Journal en el que se exponía el hallazgo de una mujer con dos tipos de grupo sanguíneo, debido a las células de su hermano gemelo que viven en su organismo.

Referencia: Rui Fu, Dawei Yu, Jilong Ren and Chongyang Li have contributed equally to this work. Domesticated cynomolgus monkey embryonic stem cells allow the generation of neonatal interspecies chimeric pigs. Protein Cell 2019. First Online: 28 November 2019 DOI: https://doi.org/10.1007/s13238-019-00676-8

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https://www.abc.es/ciencia/abci-crean-laboratorio-chino-hibridos-mono-y-cerdo-201912091850_noticia.html

Hospital Clínic prova amb ÈXIT un robot que desinfecta les habitacions

El empleo de la máquina permitiría reducir a 10 minuts el tiempo que dura el proceso de desinfección hospitalaria que puede llegar a superar las 48-72 horas

El Hospital Clínic prueba con éxito un robot que desinfecta las habitaciones

Ante el coronavirus, medidas ingeniosas que reduzcan tiempo y aumenten eficacia. El Hospital Clínic de Barcelona ha probado con éxito el primer robot autónomo que desinfecta habitaciones y salas mediante luz ultravioleta, con la que consigue eliminar el 100 % de hongos y bacterias y reduce mucho el tiempo para llevar a cabo la desinfección.

Según ha informado el hospital en un comunicado, la posibilidad de probar y utilizar este sistema ha partido de una iniciativa liderada por la asociación COVIDWarriors que, a partir de una cesión de la empresa fabricante de robots MIR robotics, involucró a MTS tech para crear el robot.

https://www.lavanguardia.com/vida/20200617/481823166418/hospital-clinic-exito-robot-desinfecta-habitaciones.html

A homing beacon for chemotherapy drugs

Killing tumor cells while sparing their normal counterparts is a central challenge of cancer chemotherapy. If scientists could put a “homing beacon” in tumors, they could attract these medicines and reduce side effects caused by the drugs acting on healthy cells.

Now, researchers have made a hydrogel that, when injected near tumors in mice, recruits drugs to shrink the tumor with fewer side effects. They report their results in ACS Central Science.

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IMAGE: IN MICE, A HYDROGEL RECRUITS A DYE-LABELED MOLECULE (COLORED AREAS) TO ITS LOCATION, SHOWING ITS POTENTIAL FOR BEING A “HOMING BEACON ” FOR CANCER DRUGS

Scientists have tried to target chemotherapy drugs to tumors by attaching antibodies that bind to proteins expressed on the cancer cells’ surfaces. However, less than 1% of the administered drug actually ends up at the tumor site. Matthew Webber and colleagues decided to take a different approach: using cucurbituril to target therapies to a tumor. Cucurbituril is a pumpkin-shaped molecule that can capture certain other chemicals within its central cavity. If the researchers could inject cucurbituril near a tumor, and then attach targeting chemicals to chemotherapy drugs, they might be able to retain the drugs at the tumor site through these interactions. Then, the abnormally acidic microenvironment of the tumor would rupture the linkage between the drug and the targeting chemical, unleashing the therapy to kill cancer cells.

To test their approach, the researchers first injected a hydrogel containing cucurbituril under mice’s skin. They attached a dye to the targeting molecule so they could easily track it, and then injected that into the mice’s bloodstream. They found that 4.2% of the injected dye ended up in the hydrogel, which is much higher than previously reported antibody approaches. The mice quickly excreted the majority of the dye that was not bound to the hydrogel. When the team injected the hydrogel adjacent to tumor xenografts in mice and then administered the cancer drug doxorubicin attached to the targeting molecule, the mice’s tumors showed much slower growth, and the mice had fewer side effects than those given unmodified doxorubicin. The hydrogel persisted in the mice’s body for more than 45 days, which could allow repeated doses of chemotherapy drugs, or the use of different drugs with the same targeting molecule, the researchers say.

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-06/acs-ahb060719.php

El coronavirus se va a quedar

Coronavirus: medidas de control y prevención mediante vacunas ...

El coronavirus se va a quedar. Tiene tal capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer

El virólogo José Antonio López Guerrero advierte: “Hacemos lo que podemos. La ciencia evoluciona y rectifica”

El extracto de conversaciones telefónicas e intercambio de correos que sigue, sobre la pandemia del coronavirus, se mantuvo en las últimas semanas. Empezó en relación a un reportaje y continuó los días siguientes mientras el científico, un divulgador con programa propio en Radio 5 (El laboratorio de JAL), seguía los avances y retrocesos en la investigación de la covid-19. José Antonio López Guerrero (57 años, Madrid) es profesor de Microbiología en el departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid, director del grupo de Neurovirología del mismo departamento y director del departamento de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. Ha publicado un ensayo titulado Virus: ni vivos ni muertos (Editorial Guadalmazán).

Pregunta. ¿Somos los seres humanos que somos gracias a los virus?

Respuesta. Han influido en nuestra evolución más de lo que nos gustaría reconocer. Se sabe que un 8% de nuestro material genético procede de una familia de virus que se llaman retrovirus y que tienen la capacidad de meterse en nuestro genoma. Muchos de estos virus se incorporaron en nuestra línea germinal y se transmitieron. No solamente me infectaban a mí, sino a mi descendencia.

P. ¿Nos han fastidiado siempre?

R. El 99 % no nos hace daño, o pasa de nosotros, o ha interaccionado con nosotros en un sentido evolutivo. De los retrovirus en concreto se cree que tienen una función. Hay teorías que defienden que, gracias a uno de estos virus, un precursor de los mamíferos hizo que sus huevos no salieran al exterior, sino que se fusionaran con células en el interior, en lo que sería un futuro útero, y eso lo habría convertido en el precursor de los mamíferos placentarios. Es decir: hay teorías, y bien documentadas, que apuntan a que somos mamíferos por los virus. No solamente los virus habrían colaborado con nosotros en la evolución, sino que los virus habrían colaborado en la aparición de los mamíferos, sobre todo de los mamíferos con placenta. Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales.

P. Nos buscan.

R. Nos encuentran, más bien. Fuera de una célula un virus no es nada, es un complejo molecular formado por ácido nucleico y proteína. Si tú inactivas un virus para que no replique dentro de una célula, se lo inyectas a un conejo y el conejo produce anticuerpos, poco más.

P. Se controlan, pero no se matan nunca.

R. Igual que las bacterias, ¿una bacteria es inmortal?

P. Pero el virus no es un ser vivo.

R. Un ser no vivo no puede ser mortal, pero la pregunta en el sentido evolutivo tiene sentido. Por ejemplo, las bacterias sí son seres vivos, ¿una bacteria es inmortal? Un animal muere y queda su descendencia. En el caso de las bacterias, no. Donde hay una bacteria hay dos, cuatro, ocho, y si tienen medio de cultivo estarán eternamente así, no fallecen.

P. ¿Los virus igual?

R. Si tienes a un virus que no está dentro de la célula que infecta, más que morir lo que hace es que se inactiva, pierde viabilidad. Acaban perdiendo título, el título de virus; el título es la cantidad de virus.

P. Pero sigue presente.

R. Ahora se dice mucho “el coronavirus vive no sé cuánto en gotitas de agua, vive no sé cuánto flotando en el aire”. Son estudios sesgados. Lo que suele haber es material genético del virus, no el virus. Está pasando con los [test] PCR. Lo que hace una PCR es ver si hay material genético del virus, otra cosa es que haya virus enteros o que esos virus que se encuentren sean infecciosos. Por ejemplo, en las heces de personas infectadas, semanas después de estar curadas se ha encontrado genoma del virus. Y se decía: “Una vez que te den de alta tienen que pasar dos semanas antes de vivir con normalidad…”.

P. ¿No es así?

R. Sigue siendo buena medida que te mantengas un tiempo en casa. Se ha visto en algunos casos -un porcentaje muy pequeño- que el virus volvía, seguramente porque no era del todo eliminado ya que permanecía en alguna parte del cuerpo.

P. ¿Puede ser un positivo en un test PCR por material genético del virus pero no por el virus?

R. Sí, y seguramente está ocurriendo. Cuando han pasado ocho o nueve días y alguien tiene respuesta inmunológica, ya tiene anticuerpos. Sobre todo si ya tiene anticuerpos IgG, o sea que sus células están atacando bien al virus. Hay una horquilla desde que tienes anticuerpos hasta que ya no se detecta virus, donde todavía das positivo por PCR. Yo sospecho que no todos esos positivos son virus infecciosos, porque la PCR no mira que haya virus viable, sino que haya material genético de virus. La PCR es muy sensible, detecta genoma del virus pero no te dice si ese virus es viable, si es un trozo de virus que hay ahí solo, o si es un resto de material genético.Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales

P. ¿Somos inmunes tras pasar la enfermedad?

R. Todos los estudios en modelos animales, en personas que han pasado la enfermedad y los comparativos con el SARS de 2002-2003 [SARS-1, síndrome respiratorio agudo, por sus siglas en inglés] apuntan a que se genera una respuesta efectiva y neutralizante de anticuerpos, al menos contra el virus.

P. Apuntan.

R. No hay estudios concluyentes sobre el tipo de inmunidad que se acabará generando. Depende de la persona. El SARS-1 generaba IgG hasta varios años después. Tendremos que esperar para comprobar cuánto nos protege la inmunidad y por cuánto tiempo. Y será importante para saber qué podremos esperar de una futura vacuna.

P. ¿Cuánto tiempo podría durar esa inmunoprotección?

R. En el SARS-1, al menos 15 años después había gente con anticuerpos. Queremos ser optimistas y pensar que algo va a proteger. ¿Cuánto tiempo? No lo sé. ¿Que después te vuelves a infectar porque has perdido esa inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Y si hay una segunda fuente de infección, aunque hayas perdido parte de esa inmunidad, la respuesta podría ser más rápida y efectiva que la primera vez que te infectaste. Nunca vas a volver a la casilla de salida.

P. Pero hay inmunidades más fuertes que otras.

R. Depende de la genética del individuo, su edad, su estado inmunológico, cómo y dónde replique preferentemente el virus.

P. Un estudio del Hospital Monte Sinai de Nueva York ha concluido que el 99% de las personas que han pasado la infección producen anticuerpos neutralizantes.

R. En condiciones normales, una persona debería generar linfocitos de memoria, células tanto B como T, que son los que actuarían rápidamente en un posible segundo contacto con el virus. Con algunos patógenos, esa memoria es de por vida. En otros casos, de años. Por desgracia, con algunos virus, de meses. Los virus respiratorios no son buenos generadores de largas respuestas inmunológicas pero, viendo los indicios y lo que sabemos de su primo más virulento el SARS-1, podemos ser optimistas.

P. El sistema inmunológico aprende a defenderse del virus.

R. Tenemos diferentes vías de defensa. Las innatas, que están preparadas para cuando entra un patógeno, y las específicas, que requieren al menos una semana para formarse: anticuerpos, células citotóxicas.

Comunidad para afrontar el Coronavirus. Higiene. – 30-30

P. ¿Qué ocurre cuando entra?

R. En cuanto entra en las vías respiratorias infecta las células epiteliales. Ahí ya hay células que comen a los virus, por ejemplo células dendríticas, neutrófilos, macrófagos y unas células asesinas que se llaman NK, que son células natural killers, asesinas naturales, que atacan a las células infectadas. Todo esto ocurre de forma natural. Y también producimos una sustancia natural que se llama interferón, que actúa contra el virus. Se dice que el virus ha aprendido a bloquear el efecto del interferón, y esto es importante, porque parece que una de las causas por las que este virus es tan peligroso es porque inhibe nuestras defensas de interferón.

P. Esto cuando ya está dentro.

R. Con un porcentaje superior al 80% de los casos el virus desaparece sin mayor problema, de forma asintomática.

P. Pero mientras, contagia.

R. Sí. Y otras veces el virus no desaparece, baja por las vías respiratorias, llega al pulmón, y allí se produce otra guerra mucho más complicada. Que se te hinchen un poquito las narices y que pierdas el sentido del olfato, pues te fastidia, pero ahí estás. Si baja al pulmón y se produce otra guerra, ahí podemos perder nosotros porque se puede producir un proceso inflamatorio. Y luego, al cabo de una semana más o menos, llega la respuesta específica contra el virus: los anticuerpos.

P. Que también ganan.

R. De forma natural solemos ganar nosotros, pero en algunos casos se ha visto que esa misma defensa, la que se produce después de una semana, es peor que el virus. Produce la inflamación de los pulmones, la infiltración…, produce una respuesta que acaba con la vida de la persona. Algo parecido a una septicemia, pero con virus y localizado en los pulmones.¿Que después te vuelves a infectar porque has perdido inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Nunca vas a volver a la casilla de salida

P. Las personas mayores.

R. Hay ya desregulación del sistema inmune. Vamos perdiendo capacidad de respuesta. En las personas mayores el sistema inmunológico empieza a hacer un poco de agua. No está pensado para seres que viven 70, 80 años. Y suele haber otros problemas de salud añadidos.

P. Este es un virus muy discreto.

R. Es su mejor arma. La transmisión asintomática y el hecho de que el virus en la mayoría de los casos no produzca enfermedad. Que las personas sigan haciendo vida normal sin enterarse es lo ideal para un virus. A un virus no le interesa ser muy agresivo porque se detecta y la gente se aísla. A un virus le interesa replicarse, pasar desapercibido y que las personas infectadas lo transmitan lo más posible.

P. La inteligencia del virus.

R. Se cuenta en El gen egoísta, de Richard Dawkins. Todo lo que mueve la vida en la Tierra es la necesidad de los genes de perpetuarse. De hecho, nosotros no somos más que un envoltorio de genes que hemos evolucionado para tener una capacidad efectiva de pasar genes y de expandir los genes y de adaptarlos al entorno, en nuestro caso mediante la reproducción sexual, pero lo que mueve la vida en la Tierra es el egoísmo de los genes por perpetuarse. La expresión más sencilla son los virus: genes envueltos en proteína para estar protegidos, que quieren perpetuarse y expandirse.

P. El coronavirus no quiere matarnos.

R. A ningún virus le interesa. Si lo hace, desaparece. En los virus más agresivos los brotes son más pequeños. Ahí tenemos el ébola: tiene un 80% de mortalidad en los países donde no hay buenas condiciones sanitarias y los brotes que produce suelen ser violentos y pequeños. Los virus más agresivos son los que menos éxito tienen expandiéndose. Son los coronavirus, los virus catarrales que todo el mundo tiene, los que se hacen pandémicos.

P. ¿Qué pasa cuando muta?

R. Los virus tienden a adaptarse al organismo que infectan, no a destruirlo. Toda la evolución que se ha visto con otros virus es que al final el virus se ha adaptado, ha perdido virulencia, y vive en armonía con el hospedador que infecta. La antecesora de nuestra gripe actual fue la gripe de 1918, que mató a más de 50 millones de personas. Ese virus, al cabo de cinco años, ya se había adaptado a nosotros, ya teníamos inmunidad contra él, ya teníamos una especie de amistad.

P. Una amistad peculiar.

R. Ese virus se ha ido adaptando porque los virus tienden a hacer eso y sus mutaciones tienden a ser adaptativas. ¿Que en un momento dado se puede producir una mutación a algo más virulento? No se descarta. Pero este virus muta poco comparado con otros parecidos. Lo normal es que en esa deriva al azar de mutación los virus con más éxito sean aquellos que más convivan con el ser humano sin destruirlo.

P. Si se queda, como se quedó el de la gripe, sin esta virulencia pero igual de fastidioso, ¿qué síntomas tendríamos?

R. El que sea estacional o no no depende de qué sintomatología produzca. Este virus va a ser estacional seguramente, está tan extendido que se va a quedar. Tiene tal capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer.

P. ¿Ni con el calor?

R. Los datos científicos apuntan a que le afectará y caerá su capacidad de infectar. A medida que nuestra especie tenga más defensas porque nos hayamos infectado más, el virus va a tener más difícil expandirse, y gracias a eso, junto con el calor y la luz del verano, las infecciones caerán durante esos meses. Pero volverá en la siguiente temporada, casi con toda seguridad. Y que el virus desaparezca o no este verano dependerá también de nuestra responsabilidad ante las medidas de contención.

P. ¿Estamos haciendo lo correcto?

R. Lo que podemos. Primero, estudiarlo. Hasta que no hemos sabido cómo se transmite el virus dábamos información contradictoria. A medida que vamos aprendiendo cómo se transmite, cómo infecta, qué periodo de incubación tiene, qué supervivencia tiene en los diferentes medios, se va reajustando todo.

P. Rectificando.

R. Porque la ciencia evoluciona y rectifica. La pseudociencia, sin embargo, nunca falla: tiene un remedio estúpido que vale para cualquier cosa. Por eso la ciencia cura en cuanto puede, y la pseudociencia no cura nunca. Hemos rectificado muchas veces a lo largo de esta pandemia. Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente. Se está haciendo lo correcto. Con errores en algunas ocasiones, con vías y puntos muertos en otras. Desde lo que sabíamos del virus hace cuatro meses hasta ahora, fíjate. Ha sido un hito mundial.Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente

P. A finales de febrero en El Cultural usted escribió un artículo que tituló ‘Más que un catarro, menos que una gripe’.

R. No pretendía ni pretendo subestimar el peligro del SARS-CoV-2, sino poner en valor el peligro del virus de la gripe. Aun teniendo cierta inmunidad de rebaño, buenos antigripales y una vacuna efectiva para la población de riesgo, sigue matando a cerca de medio millón de personas, directa o indirectamente, cada año. Las comparaciones deben hacerse en su contexto. Por otra parte, parece que la presencia del virus en la población española es menor de lo que se pensaba, pero un informe del Imperial College hablaba de la posibilidad de que hasta el 15% de los habitantes de nuestro país estuviera infectado de forma asintomática. Con esas cifras, la mortalidad del virus habría resultado ser no muy distinta a la de la gripe estacional. Hoy sabemos que solo el 25% de los infectados serían asintomáticos y la seroprevalencia menor del 10%. Esto lo empezamos a saber ahora, tras dos meses de confinamiento.

P. A propósito de ese artículo, o del “España no va a tener más allá de algún caso diagnosticado” de Fernando Simón, mucha gente echa de menos autocrítica en la comunidad científica.

R. Yo me autocritico, pero no me flagelo. No hay entrevista en la que no piense al terminar: eso no tendría que haberlo dicho así o, directamente, no tendría que haberlo dicho. Siempre he procurado decir aquello que la ciencia sabía en cada momento. Si ahora me preguntas por el efecto del calor y la luz, te diré que los datos apuntan a que el virus será sensible a esos factores. Si llega el verano y el virus sigue expandiéndose, ¿he mentido? La ciencia evoluciona a la luz de las evidencias acumuladas. Uno de los epidemiólogos más importantes del mundo, Johan Giesecke, también habla del SARS-2 en términos comparativos con la gripe A. Las comparaciones son odiosas, sobre todo si se realizan en contextos diferentes.

P. ¿Qué le parece la desescalada?

R. Este virus se transmite por contacto. Si eliminas el contacto, eliminas el virus. Hay virus que se transmiten por contacto sanguíneo, como el VIH o la hepatitis C. Pero este virus se transmite por proximidad, por contacto directo entre aerosoles del que habla, porque hay superficies contaminadas recientes y alguien las toca y luego se lleva la mano a la cara. Si evitamos esta movilidad, funciona.

P. Y como eso es imposible, indefinidamente, ¿qué hacer?

R. Ahora, salir durante unas horas. La historia no es tanto que no nos infectemos, sino que no se colapsen los hospitales, porque vamos a infectarnos poco a poco. Pero hay que hacerlo de forma que no se desborde la sanidad. Va a haber medidas y contramedidas. A lo mejor dentro de una semana volvemos otra vez a encerrarnos porque se han disparado los casos, pero es que no hay mucho más que hacer. En Alemania han tenido que rectificar en algunas zonas porque han aumentado los casos, en Hong Kong tuvieron que aplicar otra cuarentena otra vez porque aumentaron los casos. Vamos a ciegas intentando avanzar.

P. Investigando.

R. Si ya es difícil bregar con un virus que no conocemos, lo es más en un país con un desarrollo tecnológico muy bajo porque nunca hemos apostado en investigación ni hemos aprendido que un país es rico porque investiga, y no que investiga porque sea rico. Ahora mismo solamente se investiga en algo que tenga que ver con la covid-19, ya no se investiga ni con otros virus patógenos como el VIH, ni se investiga contra el cáncer, ni se investiga contra enfermedades cardiovasculares, que siguen siendo la primera causa de muerte en el mundo, ni se investiga con neuropatologías como alzhéimer o esclerosis múltiple.

P. ¿No son esenciales ustedes?

R. Han ido a trabajar los esenciales y han ido a trabajar los no esenciales, pero la ciencia no es ni esencial ni no esencial, no es nada. Ahora no hay necesidad de investigar nada. No es necesario invertir en investigación. España volverá otra vez a pagar las consecuencias, como hizo con la crisis de 2008, cuando lo primero que retiró de su presupuesto fue la inversión en ciencia y en sanidad.

https://elpais.com/ciencia/2020-05-16/el-coronavirus-se-va-a-quedar-tiene-tal-capacidad-de-dispersarse-que-ya-no-va-a-desaparecer.html

La importancia de la carga viral en la transmisión, gravedad y pronóstico de la COVID-19

Hace tres meses, nadie sabía que existía el coronavirus. Hoy el número de muertes por la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) asciende a 3.600 en España sin haber alcanzado su pico de infectados, y superando a las de China. En un post anterior en este blog, publicado el 14 de marzo, se mostraban los datos que afirmaban que el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) podría ser peor que una simple gripe estacional. En otro post publicado el 16 de marzo, se explicaba que el 86% las infecciones eran indocumentadas, y se resaltaba la importancia de realizar la prueba del coronavirus en pacientes sin síntomas, según un trabajo publicado en la revista Science. Con esta recopilación de datos a día de hoy, se puede afirmar que existe un rápido contagio de la COVID-19, incluso si el paciente transmisor padece una sintomatología leve o es asintomático, y esta es una de las razones por las que se considera un serio problema controlar esta pandemia.

¿Por qué es tan necesario un cribado viral masivo? Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una carga viral alta y un largo período de eliminación del virus. Y esto último es nuevo e importante. Puesto que la carga viral en las muestras nasales de sujetos sintomáticos y asintomáticos no fue estadísticamente diferente, ello nos indica que el virus está difundiéndose rápidamente entre infectados sin síntomas. Así pues, el control riguroso de la infección y el uso temprano de potentes agentes antivirales, solos o en combinación, para individuos de alto riesgo resultaría esencial. El ensayo serológico puede complementar RT-qPCR para el diagnóstico que sería recomendado.

https://www.investigacionyciencia.es/blogs/psicologia-y-neurociencia/95/posts/la-importancia-de-la-carga-viral-en-la-transmisin-gravedad-y-pronstico-de-la-covid-19-18489

Así infecta el coronavirus las células humanas paso a paso

¿Por qué son tan peligrosos los virus?

Ya sabemos cómo podemos infectarnos (y cómo evitar el contagio) pero, ¿cómo consigue el coronavirus invadir las células humanas? ¿Cómo se multiplica hasta producir miles de réplicas? Te explicamos paso a paso cómo avanza el virus en nuestro organismo.

1.- Como todo coronavirus, este está compuesto por un núcleo de ARN (la abreviatura de ácido ribonucleico, el material genético del virus) y una membrana lípida glicoproteica de la que sobresalen varias proteínas con distintas funciones. La proteína S permite al virus penetrar en las células, la proteína E es clave para infectar a otras células y la proteína N les permite camuflar el material genético.

2.- El SARS-CoV-2 penetra en nuestro organismo generalmente a través de las gotitas en suspensión que aspiramos por la nariz o la boca. Una vez llega a la célula del huésped, penetra en sus células a través de una proteína llamada ACE2, que le sirve de ‘apertura’ de la cerradura celular.

3.- Una vez dentro de la célula, el virus empieza a replicar su material genético gracias a la maquinaria celular humana, que, una vez infectada, se pone al servicio completo del patógeno. El virus deposita su ARN en el citoplasma de la célula, y allí toma contacto con los ribosomas, los centros celulares de traducción del material genético y en los que se sintetizan las proteínas. De manera normal en los ribosomas se lee el ARN y se transforma en una secuencia de aminoácidos que acaban formando las proteínas. He aquí donde se produce la ‘confusión’. La célula humana interpreta el ARN viral como propio, y sigue las instrucciones para replicar el ARN viral como si fuera propio.

4.- Cuando el material genético vírico ya se ha multiplicado, la célula humana también produce las proteínas que complementarán la estructura vírica, hasta completar la formación los nuevos virus.

5.- Una vez están listos destruyen la célula y salen al exterior para infectar nuevas células. Cada coronavirus es capaz de crear hasta 100.000 réplicas, que se van multiplicando exponencialmente según avanzan por el cuerpo humano hasta causar estragos en el organismo del huésped.

https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/asi-infecta-coronavirus-celulas-humanas-paso-a-paso_15329

El coronavirus no necesita llegar a los pulmones para replicarse, sino que empieza en la garganta

Investigadores del Charité – Universitätsmedizin Berlin, el München Klinik Schwabing y el Bundeswehr Institute of Microbiology (Alemania) han lanzado un estudio en el que han analizado al primer grupo de pacienes con coronavirus en el país germánico. Según sus hallazgos, publicados en la revista ‘Nature’, el virus no necesita llegar a los pulmones para replicarse, sino que lo hace ya en la garganta. …

Según las observaciones de los investigadores, todos los pacientes de Covid-19 mostraron una alta tasa de replicación y desprendimiento del virus en la garganta durante la primera semana de síntomas. Las muestras de esputo también mostraron altos niveles de ARN viral (información genética). Las partículas virales infecciosas fueron aisladas tanto de los hisopos faríngeos (garganta) como de las muestras de esputo.

“Esto significa que el nuevo coronavirus no tiene que viajar a los pulmones para replicarse. Puede replicarse mientras está todavía en la garganta, lo que significa que es muy fácil de transmitir”, explica Christian Drosten. Debido a las similitudes genéticas entre el nuevo virus y el SARS, los investigadores inicialmente asumieron que, al igual que el anterior, el nuevo coronavirus se dirigiría predominantemente a los pulmones, haciendo así más difícil la transmisión de humano a humano. “Sin embargo, nuestra investigación demostró que el nuevo coronavirus del SARS difiere bastante en cuanto a su tejido diana preferente”, dice el virólogo. …

Basándose en estos datos, los autores del estudio sugieren que los pacientes de Covid-19 con menos de 100.000 copias de ARN viral en su muestra de esputo en el décimo día de síntomas podrían ser dados de alta en aislamiento domiciliario. El trabajo de los investigadores también sugiere que el SARS-CoV-2 se replica en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, los investigadores no pudieron aislar ningún virus infeccioso de las muestras de heces de los pacientes. …

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-coronavirus-no-necesita-llegar-pulmones-replicarse-empieza-garganta-20200403175800.html