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projecte per crear placenta artificial

3 de desembre de 2020.

La Fundació “la Caixa” impulsarà, juntament amb l’Hospital Clínic i Sant Joan de Déu, el projecte de creació d’una placenta artificial per salvar nadons prematurs extrems de menys de sis mesos que suposarà una investigació de cinc anys pionera i única a Europa, segons els seus impulsors.

Scientists' New 'Human Placenta Project' Aims to Improve ...

La Fundació “la Caixa” donarà suport amb uns set milions d’euros a aquest projecte d’investigació, que es desenvoluparà en dues fases, la primera de les quals se centrarà en el desenvolupament i la validació experimental de la placenta mitjançant l’ús d’un model animal, en concret, d’ovelles. Més endavant, i després de la valoració d’un panell d’experts, es decidirà si s’inicia la segona fase preparatòria per a l’aplicació clínica d’aquesta rèplica de la placenta d’una dona.

Liderada pel doctor Eduard Gratacós, aquesta iniciativa de la Fundació “la Caixa” es durà a terme des de BCNatal, centre de referència internacional en medicina fetal i centre clínic i d’investigació del Clínic i de Sant Joan de Déu. L’objectiu del projecte és incrementar la supervivència dels nadons prematurs extrems i minimitzar les greus seqüeles neurològiques que pateixen una gran part dels nounats que neixen abans d’hora, uns 25.000 a Europa cada any.

La supervivència d’aquests nadons, fins i tot en unitats sanitàries d’excel·lència, se situa entre el 25% i el 75% i entre un 75-95% dels supervivents presenten seqüeles, segons dades facilitades avui.

projecte placenta artificial fundació la Caixa

Els nadons prematurs extrems
Abans dels sis mesos d’embaràs, els pulmons, els intestins i el cervell del fetus estan poc desenvolupats i pesen menys d’un quilo, els canvis de temperatura i l’alimentació per sonda, el seu sistema nerviós, els pulmons, el cor, els intestins i els ronyons pateixen un gran estrès, el que pot ocasionar greus seqüeles en l’edat infantil i adulta.

L’objectiu del projecte impulsat per la Fundació “la Caixa” que s’impulsa a Barcelona, que ja fa dos anys que s’investiga, és, en cinc anys, aconseguir mantenir en aquesta placenta artificial nadons prematurs extrems, almenys, dues setmanes amb vida, perquè puguin acabar de desenvolupar-se, segons ha dit Gratacós.

La placenta artificial és una idea amb més de seixanta anys d’existència, i només en els últims deu anys els avenços existents han donat peu a pensar avui en la seva aplicació real clínica, i així, a més del de Barcelona, hi ha altres projectes als Estats Units i Àsia.

Un gran repte mèdic
El pla de placenta artificial de Barcelona representa un gran repte mèdic i tecnològic per a la ciutat, ha afegit l’expert, ja que es necessitaran moltes àrees d’investigació puntera per dur-la a terme. Així, caldrà transportar amb èxit un fetus d’entre 500 i 1.000 grams des de l’úter matern fins a una borsa artificial on, envoltat d’un líquid el més similar possible a l’amniòtic, el seu cordó haurà de seguir rebent oxigen i aliments.

Gratacós ha considerat que “aquest és un dels projectes de recerca més disruptius i singulars que es poden realitzar avui en medicina fetal” al món. “Només disposar d’una plataforma experimental com la que es construirà i permetrà investigacions paral·leles de gran importància per entendre el desenvolupament fetal normal i anormal”, ha indicat.

A la placenta artificial, el nounat estarà situat en un entorn físic líquid el més semblant a l’úter matern, dins d’un recipient tou fet amb materials biocompatibles i protegit de llums i sons, si bé s’espera poder reproduir sons similars als de l’úter matern.

Estarà connectat a través del seu cordó umbilical a un oxigenador desenvolupat i adaptat, que li aportarà oxigen, i també rebrà nutrients, hormones i altres substàncies que el fetus rep de la mare o que produeix directament la placenta. El nadó estarà monitorat mitjançant ecografia del flux sanguini, la pressió arterial i la freqüència cardíaca, i la placenta disposarà de dues o tres entrades per accedir al fetus a través de petits braços robotitzats.

Els resultats obtinguts en els experiments seran avaluats mitjançant intel·ligència artificial, han apuntat els impulsors del projecte. El grup de recerca de Gratacós comptarà amb la col·laboració d’entre 25 i 50 especialistes i experts de diversos àmbits de forma directa, i de fins a uns 300 de manera indirecta, ha assegurat. Aquest projecte ha passat ja per un procés d’avaluació internacional, amb experts de reconegut prestigi d’Espanya, Austràlia, Israel, Portugal i el Regne Unit.

El director general de la Fundació “la Caixa”, Antoni Vila; el director de l’Hospital Clínic, Josep Maria Campistol; el gerent de l’Hospital Sant Joan de Déu, Manel del Castillo; i el doctor Eduard Gratacós han presentat aquest dijous el projecte de placenta artificial en roda de premsa a Barcelona.

https://www.elnacional.cat/ca/salut/clinic-sant-joan-deu-inicien-projecte-crear-placenta-artificial_562542_102.html

Moralidad del uso de vacunas contra COVID-19

Alrededor del uso de posibles vacunas para la prevención del COVID-19 se ha originado un debate no pequeño, y en ocasiones poco ponderado, sobre la moralidad de su uso en aquellos casos en que para su producción se hayan empleado líneas celulares que proceden de fetos abortados. 

Madurez psicológica y espiritual

Desde hace algunos decenios es habitual en la investigación usar las líneas que se denominan “inmortales” porque son agrupaciones celulares que se han conseguido estabilizar de un modo que, al multiplicarse, conservan siempre sus mismas características morfológicas y funcionales.

Gracias a esta característica son muy útiles para comparar la distinta reacción que producen en ellas diversos fármacos o agentes patógenos. Entre estas líneas celulares algunas proceden de tejido fetal, que es particularmente beneficioso por su gran capacidad de multiplicación.

Hay concretamente dos líneas celulares de origen fetal que se están utilizando en seis de las más de 100 líneas de investigación que buscan una vacuna eficaz contra el COVID-19: la HEK-293 (procedente de tejido renal de un feto abortado en 1972) y la PER-C6 (de la retina de un feto abortado en 1985). Las células de estas líneas no son las células fetales, sino células que proceden de la manipulación de aquellas y que se han multiplicado miles de veces.

 ¿es ilícito en sí mismo utilizar material que procede de acciones gravemente inmorales que no se realizaron con la finalidad de ese uso? En principio la respuesta es negativa. La materia, las cosas, no quedan marcadas con una cierta “maldad moral”. Lo que es bueno o malo es la acción humana, y no la materia prima con la que se realiza una cierta acción. Las células que proceden de un embrión humano destruido o de un feto abortado no son “células malditas”.

https://www.madurezpsicologica.com/p/bondad-y-maldad-de-las-vacunas.html

Las personas agresivas tienen menos neuronas

La Vanguardia, 13 novembre 2007

Emil Coccaro, experto en agresividad impulsiva. Tengo 53 años. Nací en Frankfurt, pero desde que cumplí un año vivo en Chicago. Estoy casado y tengo tres hijos. Soy jefe del departamento de Psiquiatría de la escuela Pritzker de Medicina en la Universidad de Chicago. Soy de centro y católico.

Qué activa los cambios de humor súbitos? Los otros son el detonante. Al paciente agresivo impulsivo le afecta sobre todo la frustración y la sensación de sentirse amenazado.

¿Dónde está el límite entre el cerebro violento y el no violento? En que la agresividad le cause problemas con la ley, las relaciones laborales o personales.

El cerebro de una persona de pronto fácil ¿es diferente? Hay estudios que argumentan que las personas agresivas tienen menos neuronas en determinadas partes del cerebro. Pero, para mí, lo más importante es el funcionamiento.

Las personas distraídas tienen más neuronas | Moi

Cuénteme. Hay dos partes básicas en el cerebro: la frontal y la de la subcorteza donde se halla la amígdala. En el cerebro del violento la parte frontal es menos activa y la amígdala es más activa. Si a una persona agresiva se le muestra el rostro de una persona enfadada, la amígdala reacciona mucho más. Una comparación…

La amígdala sería como el acelerador del coche, y la parte frontal sería el freno. El problema radica en las personas que tienen mucho acelerador y poco freno.

¿Cuáles son los factores irritantes? Depende de la personalidad de cada uno: al ordenado le enciende que alguien desordene su espacio; al emocionalmente inestable, que toquen su ego.

El mal humor de otro no expresado abiertamente ¿puede influir en el humor de los que le rodean? Una persona normal lee muy bien las emociones de las personas que le rodean, y eso es como la empatía de la mente. Si una persona está irritada, los otros lo notan y se contagian.

¿Por qué se especializó usted en agresividad impulsiva? En mis inicios yo estudiaba trastornos del humor y de la ansiedad. En mi camino se cruzó la serotonina y empecé a investigar, y vi que un bajo nivel de serotonina tiene relación con un alto índice de agresividad.

De lo que sabe, ¿qué es lo que más le impacta? Eso, lo que yo he descubierto: que existe un componente biológico que afecta al comportamiento. Lo que me gustaría es entender por completo qué hace que una persona se comporte de la manera como se comporta.

Igual hace falta algo más que ciencia… Pensamos que si aumentábamos la serotonina en el cerebro del agresivo, descendería la agresividad; y funcionó en muchos pacientes, pero no en todos. Eso nos llevó a concluir que el entorno también es importante y sumar a los fármacos la terapia del comportamiento cognitivo; enseñamos técnicas para que el paciente reduzca la gresividad.

A todos nos vendrá bien conocerlas…
Cuando vea que está a punto de encenderse, vaya a dar un paseo.

Denos algo más. El comportamiento es igual que el resto de la salud: una persona que consume poco alcohol, poco café, que se abstiene de drogas, tabaco, que hace ejercicio y duerme bien tiene tendencia a ser mucho menos agresiva que la que hace lo contrario. Ese tipo de sustancias te aproximan al punto de encendido.

Pero todo eso ya lo decían nuestras abuelas y antes Sócrates, Platón… ¿No avanzamos en las neurociencias? Sí avanzamos, lo que pasa es que nos hemos alejado de un estilo de vida saludable y que los consejos de su abuela tienen ahora una base científica. Además, un viejo consejo es un buen consejo, y su abuela era muy inteligente.

Ahora se habla más que nunca de la hiperactividad infantil, ¿qué pasa? El estilo de vida, más estrés y más presión. Mi hijo sufre el trastorno de déficit de atención, se trata de niños más impulsivos, que reaccionan a los estímulos de forma más notable.

Hiperactividad infantil: causas y síntomas

¿Y es partidario de darle fármacos que modifiquen su química cerebral? Cuando nuestro hijo tenía tres o cuatro años se enfrascaba en muchas peleas en el colegio. Lo medicamos y se convirtió en una persona mucho más calmada. El problema en EE.UU. es que se están diagnosticando demasiados niños con este trastorno que no lo tienen.

¿Se conocen las consecuencias de esos fármacos en un cerebro en formación? La cuestión es decidir: le ayudo con el comportamiento dándole fármacos que a lo mejor le pueden afectar, o no… ¿Pero y si no toma los fármacos, saca malas notas, se deprime y eso le impide tener un buen futuro? Yo preferí arriesgarme.

¿Qué hacer ante una persona agresiva? Quitarse de en medio.

¿Cómo controlar la ira? Pensando en cosas placenteras, pero tienes que haberlo aprendido antes.

En España tenemos un debate: legislar las collejas a los niños.
Lo importante es educar a los padres. ¿Cómo? Con divulgación, explicando todos esos sistemas alternativos al tortazo. Los padres deben aprender a poner límites antes de que las cosas se les vayan de las manos y advertir al niño de que si cruza el límite tendrá un castigo. Lo ideal es quitarle cosas que le gustan.

¿Nunca le ha dado una colleja a su hijo? Sí, pero sigo pensando que hay mejores maneras de educar. Aun así, opino que darle una colleja a tu hijo no es tema legislativo.

Marihuana, fracàs escolar i psicosi

Miquel Casas, psiquiatra, especialista en drogadicciones.

Nací en Amer (Girona) y vivo en Barcelona. Soy médico psiquiatra. Soy catedrático de Psiquiatría en la UB, jefe del servicio de psiquiatría del hospital Vall d’Hebron y presidente de la Fundación Española de Patología Dual. La marihuana daña el cerebro joven.

¿Es peligrosa la marihuana?
Para los adultos, no. Pero si vas a conducir, o manejar una máquina, o desempeñar un trabajo que exija concentración…, no la tomes.


Entendido.
En cambio, si fuma o toma marihuana un niño o un adolescente…

¿Qué?
¡Es muy peligrosa! Científicamente sabido.

¿Por qué es tan peligrosa a esa edad?
Porque la marihuana contiene sustancias que interfieren el neurodesarrollo.

¿Qué sustancias?
Tetrahidrocannabinol, cannabinoides y cannabidioles.

¿Hasta qué edad daña al cerebro?
Hasta los 23-25 años. Sólo a partir de entonces el cerebro está maduro.

Nuestros jóvenes la fuman antes…
¡Lo sé, por desgracia! España es el país de Europa que más marihuana fuma… y el país con mayor índice de fracaso escolar.


¿Vincula consumo de marihuana y fracaso escolar?
Sí: sé que parte de nuestro fracaso escolar deriva del consumo de marihuana.


Esto es muy gordo.
Todo empieza porque no atendemos correctamente las psicopatologías infantiles, como el TDHA (trastorno por déficit de atención e hiperactividad).


¡Yo creía que se diagnosticaba mucho!
Falso: España es el país de Europa que menos lo diagnostica.

¿Y qué tiene que ver con la marihuana?
Mucho: los niños con alguna dificultad intelectiva o psicológica, impulsivos o desafiantes… ¡son más vulnerables!


¿A qué edades se refiere?
De los seis a los nueve ya pueden detectarse dificultades, desarreglos…

¿Y por qué son niños más vulnerables?
Ante sus dificultades, tras un consumo exploratorio con porros tienen más posibilidades de sentir alivio, la marihuana rebaja sus angustias… ¡Y serán más proclives a la adicción! Y eso será devastador para su cerebro.


¿Cuándo se hace adicto el chaval?
Cuando fuma marihuana para sentirse bien, como si fuese su medicina. Y, por desgracia, cada día veo más y más casos…


¿Con qué efectos dañinos?
Merma su capacidad de consciencia, de atención, de concentración y de abstracción. En resumen: ¡boicotea el aprendizaje y la construcción de pensamiento!


¿Y si se limitan a fumar sólo un par de porritos en fin de semana?
No lo minimice: la planta de marihuana actual tiene entre 10 y 15 veces más potencia psicoactiva que la de 30 o 40 años atrás.


Vaya… ¿Y a qué se debe ese cambio?
A la sucesiva selección de semillas de las plantas más potentes, durante años: ¡fumarte un porro hoy… equivale a fumarte 15 porros de cuando éramos hippies!


No tenía ni idea, ¡nadie cuenta esto!
Y otro dato: la planta crecida en interior es más potente que la crecida al aire libre.


¿Más dañina para el chaval, pues?
¡Sí! Y la marihuana es la droga que más tiempo permanece en el organismo: alcohol o cocaína se eliminan en 48 horas, como mucho. La marihuana permanece en el organismo ¡21 días! Eso favorece su acumulación.


¿Con qué consecuencias?
Aunque el joven fumase sólo los fines de semana, llegará a junio saturado de cannabis acumulado: ¡fracasará en los exámenes!


Hay quien ha fumado y ha aprobado.
¡Sin marihuana hubiese sido sobresaliente! Y eso es una lástima, ¿no le parece?


¿Qué notaremos los padres en el joven adicto a la marihuana?
Quiere dejar de estudiar, no lee, planea proyectos fantasiosos, mundos ilusorios, escenarios poco realistas… Son irrealizables…, y su frustración crece. Sigue fumando. Y lo peor viene luego…


¿Qué?
La psicosis: un joven adicto a la marihuana multiplica ¡por cinco! la posibilidad de sufrir un cuadro psicótico.

¿De qué tipo?
Empieza con una pérdida de sentido de la realidad… y puede terminar en esquizofrenia: delirios enquistados, oír voces, ver lo que no hay, sentirse perseguido…


Qué espanto…
Y el psicótico acaba siempre ¡siempre! desadaptado, socialmente marginado…


Pongamos remedio: ¿es recuperable un joven adicto a la marihuana?
A más edad, más difícil: hay que lograr la abstinencia, reequilibrarle psíquicamente… y readaptar toda su vida. Un trabajón. Ah, y además, evitar una recaída.


Gracias por su trabajo, doctor. Envíe un mensaje a los padres de adolescentes.
No desdeñéis el riesgo que corren vuestros hijos: la marihuana actual es muchísimo más peligrosa que la que vosotros fumasteis. Puede destrozarles la vida y sumirles en la psicosis.


Y, para acabar, dígale algo al adolescente que fuma marihuana, por favor.
Aunque ahora te siente bien, fumar marihuana en la adolescencia siempre ¡siempre! te restará posibilidades de éxito y felicidad.

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Clubs cannábicos

El Pen-Tsao, un tratado médico chino de hace 4.737 años, dice de la marihuana: “Alivia problemas intestinales, diarreas, tos…, y en exceso ¡engendra diablos!”. Los chinos ya sabían lo que me certifica Miquel Casas, el científico más cualificado para hacerlo: la marihuana mutila la capacidad cerebral del fumador adolescente. Que cada uno se destruya como quiera, pero sabiendo la verdad. Casas se inquieta por los 300 clubs cannábicos que hay en Barcelona: “Deberían evitar a socios menores de 21 años, ¡sería un éxito sanitario!”. Lo malo es que la marihuana del hermano mayor pasa al pequeño… ¿Qué podemos hacer los padres? Contar la verdad, y que haya suerte.

https://www.lavanguardia.com/lacontra/20140616/54409978631/fumar-marihuana-lleva-al-fracaso-escolar-y-a-la-psicosis.html

Una retina artificial de nanopartículas devuelve la vista a ratas ciegas

Científicos del Instituto Italiano de Tecnología consiguen que los roedores con retinosis pigmentaria recuperen la visión ocho meses gracias a una prótesis que evita la cirugía

Científicos devuelven la vista durante ocho meses a ratas ciegas ...

Un grupo de investigadores del Instituto Italiano de Tecnología han desarrollado una nueva prótesis para la retina realizada a partir de nanopartículas biocompatibles del polímero P3HT-NP que, inyectadas, han sido capaces de devolver la visión a ratas enfermas de retinosis pigmentaria, una enfermedad de la retina que hace perder al paciente la visión paulatinamente. Muy lejos aún de alcanzar la fase de prueba con los humanos, para lo que aún no hay fecha ni permisos, el equipo de investigadores considera esta una opción “prometedora” y si, finalmente llegara a ser efectiva en humanos, evitará la cirugía y complejidad tecnológica que requieren las actuales prótesis, que requieren la instalación de electrodos en la corteza visual, que se encuentra en el encéfalo, y que requiere de cables y gafas. La investigación ha sido publicada por la revista Nature Nanotechnology en su edición de este lunes 29 de junio.

Los investigadores centran la efectividad de esta prótesis líquida en dos enfermedades en este momento, la retinosis pigmentaria, una enfermedad rara que tiene un índice de afectación reducido, y la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad más común, hereditaria y que aparece principalmente a partir de los 60 años de edad. En ambos casos, se trata de enfermedades en las que la visión se pierde progresivamente. El neurocientífico Fabio Benfenati es uno de los tres investigadores principales de esta investigación y es director del Centro de Neurociencia y Tecnología sináptica del Instituto Italiano de Tecnología, radicado en Génova (Italia). Benfenati explica que las nanopartículas, de 300 nanómetros (300 veces inferior al diámetro de un cabello), de P3HT-NP, “ya existían y son muy usadas en energía solar por lo que están disponible comercialmente. Nuestro descubrimiento ha sido aplicarlas como foto transductores en conexión con las neuronas”. Las ratas utilizadas en la investigación sufrían de retinosis pigmentaria y las neuronas de su retina no reaccionaban a la luz. Al inyectarle una sola vez las nanopartículas en una solución salina, estas se convertían en conductores de la luz que se convertían en impulso eléctrico en la neurona que volvía a realizar su función y, con ello, devolvían la vista a la rata. Benfenati narra que la extraordinariamente pequeña dimensión de las nanopartículas del polímero permite cubrir “un 90% de la superficie de la retina, lo que permite una gran superficie visual”.

Ratas ciegas recuperan la vista durante ocho meses con la ayuda de ...
La inyección de retina a base de nanopartículas restaura la visión en ratas ciegas

Benfenati cuenta desde Génova por correo electrónico que “este procedimiento es, sin duda, mucho más barato y menos traumático que una operación retinal como las actuales”. La prueba con ratas no ha tenido lugar más allá de ocho meses y, según Benfenati, “no hemos observado ninguna reducción en la concentración de nanopartículas y en la mejora de visión en ese periodo. Prevemos que, dado el entorno aislado del ojo, la presencia de las nanopartículas y su efectividad pueden continuar incluso por más tiempo”. La próxima fase será probar esta prótesis en cerdos. Benfenati no cree que pueda comenzar la experimentación con humanos en el corto plazo y vislumbra un periodo de “entre dos y cuatro años” para ello.

Conchi Lillo, profesora de la Facultad de Biología de la Universidad de Salamanca e investigadora en el Instituto de Neurociencias de Castilla y León en patologías degenerativas de retina ha realizado un análisis preliminar de la investigación a instancias de este diario. Lillo explica que, efectivamente, “la ventaja del polímero es que además de ser biocompatible y muy pequeño, es un semiconductor, por lo que tiene propiedades muy interesantes para la activación de los fotorreceptores o el resto de las células de la retina que se mantienen funcionales cuando se produce pérdida visual en distrofias retinianas”.

Por otro lado, Lillo considera que “uno de los inconvenientes de los modelos animales como las ratas y los ratones es que no tienen mácula como tenemos los humanos –la zona de la retina donde se acumulan los conos, las células que degeneran en DMAE–, por lo que, aunque el hecho de que este polímero haya sido efectivo en este modelo animal es una muy buena noticia y un avance en la investigación básica biomédica para el uso de estas herramientas en visión, el funcionamiento fisiológico de la retina humana es algo diferente”. En cualquier caso, a falta de leer el artículo publicado definitivamente en Nature, Lillo piensa que “de funcionar correctamente en retina humana, tanto el sistema de nanopartículas semiconductoras como la inyección se podría convertir en un buen sustituto de los semiconductores que se están empleando en las retinas artificiales”.

Mattia Bramini es investigador del Istituto Italiano di Tecnología y, actualmente, investigador en la Universidad de Granada para los próximos tres años gracias a al programa Marie Curie-Athenea3i. Bramini, responsable del análisis microscópico de la interacción física entre la neurona y la retina, cuenta cómo han comprobado la efectividad de esta nueva prótesis inyectada: “Hemos utilizado tres métodos. En el primero, las ratas ciegas no movían la pupila al recibir la luz, lo que sí ocurría con las ratas con la nueva prótesis. En segundo lugar, hay que saber que las ratas odian la luz. Utilizábamos una caja cubierta y oscura en una mitad y abierta y con luz en la otra. Las ciegas se situaban en cualquier sitio pero las curadas se iban a la parte oscura. La electrofisiología ha sido el tercer método. Un electrodo en la retina de las ratas te indica si el ojo y su neurona en concreto tiene reacción eléctrica a la luz. En las ciegas no ocurre nada y en las curadas sí aparecía esa señal”, concluye Bramini.

https://elpais.com/ciencia/2020-06-29/una-retina-artificial-de-nanoparticulas-devuelve-la-vista-a-ratas-ciegas.html

China crea los primeros híbridos de cerdo y mono

Por primera vez en la historia de la medicina, un laboratorio ha conseguido crear una quimera de cerdo y mono. ¿El objetivo? Ayudar a desarrollar órganos humanos para trasplantes.

Un equipo de científicos chinos ha llevado a término con éxito -por primera vez- unos lechones inyectados con células madre de mono, lo que lleva a los investigadores un paso más cerca de poder cultivar órganos humanos dentro de animales.

Las quimeras de cerdo-mono, un organismo derivado de dos o más cigotos, o la célula eucariota formada durante la fertilización que contiene ADN esencial, nacieron en el Laboratorio Estatal de Células Madre y Biología Reproductiva de Beijing (China) y parecían normales. Los animales nacieron vivos y sobrevivieron varios días. Sin embargo, a pesar de su fallecimiento, marcan un hito en la carrera por cultivar órganos en laboratorio.

“Este es el primer experimento de quimeras de cerdo-mono a término”, dijo el investigador principal Tang Hai a la revista New Scientist.

Experimento controvertido

A pesar de que los híbridos de cerdo-mono murieron dentro de la primera semana de haber nacido, los investigadores descubrieron que ambos tenían ADN de monos macacos en su corazón, hígado, bazo, pulmón y piel (concretamente macaco cangrejero –Macaca fascicularis-).Pero no se encontraron en otros órganos, como los testículos y los ovarios, debido a la baja tasa de hibridación, dijeron los investigadores.

Fueron criados a partir de más de 4.000 embriones con cinco días que fueron implantados en el útero de una cerda usando la técnica de fecundación in vitro (FIV) para que gestara el embarazo. El equipo modificó genéticamente las células de mono para que produjeran una proteína fluorescente que permitía a los investigadores rastrear las células; estas células modificadas se inyectaron en los embriones de cerdo cinco días después de la fertilización.

De todos los embriones, únicamente diez llegaron a término y lograron nacer vivos. De estos diez, solo dos de ellos tenían células de mono, esto es, “verdaderas” quimeras.

Eso sí, como hemos visto, la tasa de éxito fue significativamente baja ya que nacieron 10 de 4.000 embriones; circunstancia que han aprovechado algunos científicos líderes en células madre para calificar el controvertido experimento de “desalentador”.

Los científicos responsables del experimento afirmaron no tener claro por qué murieron los dos lechones híbridos, pero como los restantes ocho lechones normales que fueron implantados también murieron, creen que se trata de un problema relacionado con el proceso de FIV en vez de por el hecho de haber creado una quimera en laboratorio, pues la FIV conforma un procedimiento notoriamente complicado en los cerdos.

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Preocupaciones éticas


A pesar de la investigación, algunos miembros de la comunidad científica han advertido contra la creación de quimeras debido a preocupaciones éticas, pues muchos temen que tratándose de células madre (humanas, pues el objetivo es que sirvan de cosechadoras de órganos humanos) puedan acabar en otras partes del animal o incluso en su cerebro, con consecuencias no planeadas.

La investigación parte de un esfuerzo continuo para desarrollar animales, ya sean ovejas o cerdos, que puedan producir órganos humanos que luego podamos cosechar para trasplantes. Las células madre humanas pueden renovarse y regenerarse, lo que las hace potencialmente capaces de generar órganos humanos en mamíferos para un trasplante futuro a través de un proceso llamado xenogénesis. Los ensayos con ratones han sido relativamente satisfactorios en la producción de organismos quiméricos, pero el método es mucho más complejo en humanos por muchas razones (biológicas, éticas…).

Los científicos planean intentarlo nuevamente, aumentando la proporción de células quiméricas (si eso funciona, intentarán crear cerdos que nazcan con un órgano completo compuesto por células de primates). Y creen que sus datos pueden ayudar a otros científicos que trabajan en el mismo campo. “Creemos que este trabajo facilitará el desarrollo de la organogénesis xenogénica al proporcionar una mejor comprensión de los procesos de reconocimiento xenogénico, determinación del destino y la proliferación y diferenciación de células madre de primates durante el desarrollo porcino. Nuestros hallazgos podrían allanar el camino para superar los obstáculos en la reingeniería de órganos heterogéneos y lograr el objetivo final de la reconstrucción de órganos humanos en un animal grande”, concluyen los autores.

Curiosidad: De forma natural, el quimerismo es extremadamente raro en los seres humanos. Existen menos de 100 casos documentados, incluido un informe de 1953 publicado en la revista British Medical Journal en el que se exponía el hallazgo de una mujer con dos tipos de grupo sanguíneo, debido a las células de su hermano gemelo que viven en su organismo.

Referencia: Rui Fu, Dawei Yu, Jilong Ren and Chongyang Li have contributed equally to this work. Domesticated cynomolgus monkey embryonic stem cells allow the generation of neonatal interspecies chimeric pigs. Protein Cell 2019. First Online: 28 November 2019 DOI: https://doi.org/10.1007/s13238-019-00676-8

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https://www.abc.es/ciencia/abci-crean-laboratorio-chino-hibridos-mono-y-cerdo-201912091850_noticia.html

Hospital Clínic prova amb ÈXIT un robot que desinfecta les habitacions

El empleo de la máquina permitiría reducir a 10 minuts el tiempo que dura el proceso de desinfección hospitalaria que puede llegar a superar las 48-72 horas

El Hospital Clínic prueba con éxito un robot que desinfecta las habitaciones

Ante el coronavirus, medidas ingeniosas que reduzcan tiempo y aumenten eficacia. El Hospital Clínic de Barcelona ha probado con éxito el primer robot autónomo que desinfecta habitaciones y salas mediante luz ultravioleta, con la que consigue eliminar el 100 % de hongos y bacterias y reduce mucho el tiempo para llevar a cabo la desinfección.

Según ha informado el hospital en un comunicado, la posibilidad de probar y utilizar este sistema ha partido de una iniciativa liderada por la asociación COVIDWarriors que, a partir de una cesión de la empresa fabricante de robots MIR robotics, involucró a MTS tech para crear el robot.

https://www.lavanguardia.com/vida/20200617/481823166418/hospital-clinic-exito-robot-desinfecta-habitaciones.html

A homing beacon for chemotherapy drugs

Killing tumor cells while sparing their normal counterparts is a central challenge of cancer chemotherapy. If scientists could put a “homing beacon” in tumors, they could attract these medicines and reduce side effects caused by the drugs acting on healthy cells.

Now, researchers have made a hydrogel that, when injected near tumors in mice, recruits drugs to shrink the tumor with fewer side effects. They report their results in ACS Central Science.

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IMAGE: IN MICE, A HYDROGEL RECRUITS A DYE-LABELED MOLECULE (COLORED AREAS) TO ITS LOCATION, SHOWING ITS POTENTIAL FOR BEING A “HOMING BEACON ” FOR CANCER DRUGS

Scientists have tried to target chemotherapy drugs to tumors by attaching antibodies that bind to proteins expressed on the cancer cells’ surfaces. However, less than 1% of the administered drug actually ends up at the tumor site. Matthew Webber and colleagues decided to take a different approach: using cucurbituril to target therapies to a tumor. Cucurbituril is a pumpkin-shaped molecule that can capture certain other chemicals within its central cavity. If the researchers could inject cucurbituril near a tumor, and then attach targeting chemicals to chemotherapy drugs, they might be able to retain the drugs at the tumor site through these interactions. Then, the abnormally acidic microenvironment of the tumor would rupture the linkage between the drug and the targeting chemical, unleashing the therapy to kill cancer cells.

To test their approach, the researchers first injected a hydrogel containing cucurbituril under mice’s skin. They attached a dye to the targeting molecule so they could easily track it, and then injected that into the mice’s bloodstream. They found that 4.2% of the injected dye ended up in the hydrogel, which is much higher than previously reported antibody approaches. The mice quickly excreted the majority of the dye that was not bound to the hydrogel. When the team injected the hydrogel adjacent to tumor xenografts in mice and then administered the cancer drug doxorubicin attached to the targeting molecule, the mice’s tumors showed much slower growth, and the mice had fewer side effects than those given unmodified doxorubicin. The hydrogel persisted in the mice’s body for more than 45 days, which could allow repeated doses of chemotherapy drugs, or the use of different drugs with the same targeting molecule, the researchers say.

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-06/acs-ahb060719.php

El coronavirus se va a quedar

Coronavirus: medidas de control y prevención mediante vacunas ...

El coronavirus se va a quedar. Tiene tal capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer

El virólogo José Antonio López Guerrero advierte: “Hacemos lo que podemos. La ciencia evoluciona y rectifica”

El extracto de conversaciones telefónicas e intercambio de correos que sigue, sobre la pandemia del coronavirus, se mantuvo en las últimas semanas. Empezó en relación a un reportaje y continuó los días siguientes mientras el científico, un divulgador con programa propio en Radio 5 (El laboratorio de JAL), seguía los avances y retrocesos en la investigación de la covid-19. José Antonio López Guerrero (57 años, Madrid) es profesor de Microbiología en el departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid, director del grupo de Neurovirología del mismo departamento y director del departamento de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. Ha publicado un ensayo titulado Virus: ni vivos ni muertos (Editorial Guadalmazán).

Pregunta. ¿Somos los seres humanos que somos gracias a los virus?

Respuesta. Han influido en nuestra evolución más de lo que nos gustaría reconocer. Se sabe que un 8% de nuestro material genético procede de una familia de virus que se llaman retrovirus y que tienen la capacidad de meterse en nuestro genoma. Muchos de estos virus se incorporaron en nuestra línea germinal y se transmitieron. No solamente me infectaban a mí, sino a mi descendencia.

P. ¿Nos han fastidiado siempre?

R. El 99 % no nos hace daño, o pasa de nosotros, o ha interaccionado con nosotros en un sentido evolutivo. De los retrovirus en concreto se cree que tienen una función. Hay teorías que defienden que, gracias a uno de estos virus, un precursor de los mamíferos hizo que sus huevos no salieran al exterior, sino que se fusionaran con células en el interior, en lo que sería un futuro útero, y eso lo habría convertido en el precursor de los mamíferos placentarios. Es decir: hay teorías, y bien documentadas, que apuntan a que somos mamíferos por los virus. No solamente los virus habrían colaborado con nosotros en la evolución, sino que los virus habrían colaborado en la aparición de los mamíferos, sobre todo de los mamíferos con placenta. Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales.

P. Nos buscan.

R. Nos encuentran, más bien. Fuera de una célula un virus no es nada, es un complejo molecular formado por ácido nucleico y proteína. Si tú inactivas un virus para que no replique dentro de una célula, se lo inyectas a un conejo y el conejo produce anticuerpos, poco más.

P. Se controlan, pero no se matan nunca.

R. Igual que las bacterias, ¿una bacteria es inmortal?

P. Pero el virus no es un ser vivo.

R. Un ser no vivo no puede ser mortal, pero la pregunta en el sentido evolutivo tiene sentido. Por ejemplo, las bacterias sí son seres vivos, ¿una bacteria es inmortal? Un animal muere y queda su descendencia. En el caso de las bacterias, no. Donde hay una bacteria hay dos, cuatro, ocho, y si tienen medio de cultivo estarán eternamente así, no fallecen.

P. ¿Los virus igual?

R. Si tienes a un virus que no está dentro de la célula que infecta, más que morir lo que hace es que se inactiva, pierde viabilidad. Acaban perdiendo título, el título de virus; el título es la cantidad de virus.

P. Pero sigue presente.

R. Ahora se dice mucho “el coronavirus vive no sé cuánto en gotitas de agua, vive no sé cuánto flotando en el aire”. Son estudios sesgados. Lo que suele haber es material genético del virus, no el virus. Está pasando con los [test] PCR. Lo que hace una PCR es ver si hay material genético del virus, otra cosa es que haya virus enteros o que esos virus que se encuentren sean infecciosos. Por ejemplo, en las heces de personas infectadas, semanas después de estar curadas se ha encontrado genoma del virus. Y se decía: “Una vez que te den de alta tienen que pasar dos semanas antes de vivir con normalidad…”.

P. ¿No es así?

R. Sigue siendo buena medida que te mantengas un tiempo en casa. Se ha visto en algunos casos -un porcentaje muy pequeño- que el virus volvía, seguramente porque no era del todo eliminado ya que permanecía en alguna parte del cuerpo.

P. ¿Puede ser un positivo en un test PCR por material genético del virus pero no por el virus?

R. Sí, y seguramente está ocurriendo. Cuando han pasado ocho o nueve días y alguien tiene respuesta inmunológica, ya tiene anticuerpos. Sobre todo si ya tiene anticuerpos IgG, o sea que sus células están atacando bien al virus. Hay una horquilla desde que tienes anticuerpos hasta que ya no se detecta virus, donde todavía das positivo por PCR. Yo sospecho que no todos esos positivos son virus infecciosos, porque la PCR no mira que haya virus viable, sino que haya material genético de virus. La PCR es muy sensible, detecta genoma del virus pero no te dice si ese virus es viable, si es un trozo de virus que hay ahí solo, o si es un resto de material genético.Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales

P. ¿Somos inmunes tras pasar la enfermedad?

R. Todos los estudios en modelos animales, en personas que han pasado la enfermedad y los comparativos con el SARS de 2002-2003 [SARS-1, síndrome respiratorio agudo, por sus siglas en inglés] apuntan a que se genera una respuesta efectiva y neutralizante de anticuerpos, al menos contra el virus.

P. Apuntan.

R. No hay estudios concluyentes sobre el tipo de inmunidad que se acabará generando. Depende de la persona. El SARS-1 generaba IgG hasta varios años después. Tendremos que esperar para comprobar cuánto nos protege la inmunidad y por cuánto tiempo. Y será importante para saber qué podremos esperar de una futura vacuna.

P. ¿Cuánto tiempo podría durar esa inmunoprotección?

R. En el SARS-1, al menos 15 años después había gente con anticuerpos. Queremos ser optimistas y pensar que algo va a proteger. ¿Cuánto tiempo? No lo sé. ¿Que después te vuelves a infectar porque has perdido esa inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Y si hay una segunda fuente de infección, aunque hayas perdido parte de esa inmunidad, la respuesta podría ser más rápida y efectiva que la primera vez que te infectaste. Nunca vas a volver a la casilla de salida.

P. Pero hay inmunidades más fuertes que otras.

R. Depende de la genética del individuo, su edad, su estado inmunológico, cómo y dónde replique preferentemente el virus.

P. Un estudio del Hospital Monte Sinai de Nueva York ha concluido que el 99% de las personas que han pasado la infección producen anticuerpos neutralizantes.

R. En condiciones normales, una persona debería generar linfocitos de memoria, células tanto B como T, que son los que actuarían rápidamente en un posible segundo contacto con el virus. Con algunos patógenos, esa memoria es de por vida. En otros casos, de años. Por desgracia, con algunos virus, de meses. Los virus respiratorios no son buenos generadores de largas respuestas inmunológicas pero, viendo los indicios y lo que sabemos de su primo más virulento el SARS-1, podemos ser optimistas.

P. El sistema inmunológico aprende a defenderse del virus.

R. Tenemos diferentes vías de defensa. Las innatas, que están preparadas para cuando entra un patógeno, y las específicas, que requieren al menos una semana para formarse: anticuerpos, células citotóxicas.

Comunidad para afrontar el Coronavirus. Higiene. – 30-30

P. ¿Qué ocurre cuando entra?

R. En cuanto entra en las vías respiratorias infecta las células epiteliales. Ahí ya hay células que comen a los virus, por ejemplo células dendríticas, neutrófilos, macrófagos y unas células asesinas que se llaman NK, que son células natural killers, asesinas naturales, que atacan a las células infectadas. Todo esto ocurre de forma natural. Y también producimos una sustancia natural que se llama interferón, que actúa contra el virus. Se dice que el virus ha aprendido a bloquear el efecto del interferón, y esto es importante, porque parece que una de las causas por las que este virus es tan peligroso es porque inhibe nuestras defensas de interferón.

P. Esto cuando ya está dentro.

R. Con un porcentaje superior al 80% de los casos el virus desaparece sin mayor problema, de forma asintomática.

P. Pero mientras, contagia.

R. Sí. Y otras veces el virus no desaparece, baja por las vías respiratorias, llega al pulmón, y allí se produce otra guerra mucho más complicada. Que se te hinchen un poquito las narices y que pierdas el sentido del olfato, pues te fastidia, pero ahí estás. Si baja al pulmón y se produce otra guerra, ahí podemos perder nosotros porque se puede producir un proceso inflamatorio. Y luego, al cabo de una semana más o menos, llega la respuesta específica contra el virus: los anticuerpos.

P. Que también ganan.

R. De forma natural solemos ganar nosotros, pero en algunos casos se ha visto que esa misma defensa, la que se produce después de una semana, es peor que el virus. Produce la inflamación de los pulmones, la infiltración…, produce una respuesta que acaba con la vida de la persona. Algo parecido a una septicemia, pero con virus y localizado en los pulmones.¿Que después te vuelves a infectar porque has perdido inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Nunca vas a volver a la casilla de salida

P. Las personas mayores.

R. Hay ya desregulación del sistema inmune. Vamos perdiendo capacidad de respuesta. En las personas mayores el sistema inmunológico empieza a hacer un poco de agua. No está pensado para seres que viven 70, 80 años. Y suele haber otros problemas de salud añadidos.

P. Este es un virus muy discreto.

R. Es su mejor arma. La transmisión asintomática y el hecho de que el virus en la mayoría de los casos no produzca enfermedad. Que las personas sigan haciendo vida normal sin enterarse es lo ideal para un virus. A un virus no le interesa ser muy agresivo porque se detecta y la gente se aísla. A un virus le interesa replicarse, pasar desapercibido y que las personas infectadas lo transmitan lo más posible.

P. La inteligencia del virus.

R. Se cuenta en El gen egoísta, de Richard Dawkins. Todo lo que mueve la vida en la Tierra es la necesidad de los genes de perpetuarse. De hecho, nosotros no somos más que un envoltorio de genes que hemos evolucionado para tener una capacidad efectiva de pasar genes y de expandir los genes y de adaptarlos al entorno, en nuestro caso mediante la reproducción sexual, pero lo que mueve la vida en la Tierra es el egoísmo de los genes por perpetuarse. La expresión más sencilla son los virus: genes envueltos en proteína para estar protegidos, que quieren perpetuarse y expandirse.

P. El coronavirus no quiere matarnos.

R. A ningún virus le interesa. Si lo hace, desaparece. En los virus más agresivos los brotes son más pequeños. Ahí tenemos el ébola: tiene un 80% de mortalidad en los países donde no hay buenas condiciones sanitarias y los brotes que produce suelen ser violentos y pequeños. Los virus más agresivos son los que menos éxito tienen expandiéndose. Son los coronavirus, los virus catarrales que todo el mundo tiene, los que se hacen pandémicos.

P. ¿Qué pasa cuando muta?

R. Los virus tienden a adaptarse al organismo que infectan, no a destruirlo. Toda la evolución que se ha visto con otros virus es que al final el virus se ha adaptado, ha perdido virulencia, y vive en armonía con el hospedador que infecta. La antecesora de nuestra gripe actual fue la gripe de 1918, que mató a más de 50 millones de personas. Ese virus, al cabo de cinco años, ya se había adaptado a nosotros, ya teníamos inmunidad contra él, ya teníamos una especie de amistad.

P. Una amistad peculiar.

R. Ese virus se ha ido adaptando porque los virus tienden a hacer eso y sus mutaciones tienden a ser adaptativas. ¿Que en un momento dado se puede producir una mutación a algo más virulento? No se descarta. Pero este virus muta poco comparado con otros parecidos. Lo normal es que en esa deriva al azar de mutación los virus con más éxito sean aquellos que más convivan con el ser humano sin destruirlo.

P. Si se queda, como se quedó el de la gripe, sin esta virulencia pero igual de fastidioso, ¿qué síntomas tendríamos?

R. El que sea estacional o no no depende de qué sintomatología produzca. Este virus va a ser estacional seguramente, está tan extendido que se va a quedar. Tiene tal capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer.

P. ¿Ni con el calor?

R. Los datos científicos apuntan a que le afectará y caerá su capacidad de infectar. A medida que nuestra especie tenga más defensas porque nos hayamos infectado más, el virus va a tener más difícil expandirse, y gracias a eso, junto con el calor y la luz del verano, las infecciones caerán durante esos meses. Pero volverá en la siguiente temporada, casi con toda seguridad. Y que el virus desaparezca o no este verano dependerá también de nuestra responsabilidad ante las medidas de contención.

P. ¿Estamos haciendo lo correcto?

R. Lo que podemos. Primero, estudiarlo. Hasta que no hemos sabido cómo se transmite el virus dábamos información contradictoria. A medida que vamos aprendiendo cómo se transmite, cómo infecta, qué periodo de incubación tiene, qué supervivencia tiene en los diferentes medios, se va reajustando todo.

P. Rectificando.

R. Porque la ciencia evoluciona y rectifica. La pseudociencia, sin embargo, nunca falla: tiene un remedio estúpido que vale para cualquier cosa. Por eso la ciencia cura en cuanto puede, y la pseudociencia no cura nunca. Hemos rectificado muchas veces a lo largo de esta pandemia. Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente. Se está haciendo lo correcto. Con errores en algunas ocasiones, con vías y puntos muertos en otras. Desde lo que sabíamos del virus hace cuatro meses hasta ahora, fíjate. Ha sido un hito mundial.Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente

P. A finales de febrero en El Cultural usted escribió un artículo que tituló ‘Más que un catarro, menos que una gripe’.

R. No pretendía ni pretendo subestimar el peligro del SARS-CoV-2, sino poner en valor el peligro del virus de la gripe. Aun teniendo cierta inmunidad de rebaño, buenos antigripales y una vacuna efectiva para la población de riesgo, sigue matando a cerca de medio millón de personas, directa o indirectamente, cada año. Las comparaciones deben hacerse en su contexto. Por otra parte, parece que la presencia del virus en la población española es menor de lo que se pensaba, pero un informe del Imperial College hablaba de la posibilidad de que hasta el 15% de los habitantes de nuestro país estuviera infectado de forma asintomática. Con esas cifras, la mortalidad del virus habría resultado ser no muy distinta a la de la gripe estacional. Hoy sabemos que solo el 25% de los infectados serían asintomáticos y la seroprevalencia menor del 10%. Esto lo empezamos a saber ahora, tras dos meses de confinamiento.

P. A propósito de ese artículo, o del “España no va a tener más allá de algún caso diagnosticado” de Fernando Simón, mucha gente echa de menos autocrítica en la comunidad científica.

R. Yo me autocritico, pero no me flagelo. No hay entrevista en la que no piense al terminar: eso no tendría que haberlo dicho así o, directamente, no tendría que haberlo dicho. Siempre he procurado decir aquello que la ciencia sabía en cada momento. Si ahora me preguntas por el efecto del calor y la luz, te diré que los datos apuntan a que el virus será sensible a esos factores. Si llega el verano y el virus sigue expandiéndose, ¿he mentido? La ciencia evoluciona a la luz de las evidencias acumuladas. Uno de los epidemiólogos más importantes del mundo, Johan Giesecke, también habla del SARS-2 en términos comparativos con la gripe A. Las comparaciones son odiosas, sobre todo si se realizan en contextos diferentes.

P. ¿Qué le parece la desescalada?

R. Este virus se transmite por contacto. Si eliminas el contacto, eliminas el virus. Hay virus que se transmiten por contacto sanguíneo, como el VIH o la hepatitis C. Pero este virus se transmite por proximidad, por contacto directo entre aerosoles del que habla, porque hay superficies contaminadas recientes y alguien las toca y luego se lleva la mano a la cara. Si evitamos esta movilidad, funciona.

P. Y como eso es imposible, indefinidamente, ¿qué hacer?

R. Ahora, salir durante unas horas. La historia no es tanto que no nos infectemos, sino que no se colapsen los hospitales, porque vamos a infectarnos poco a poco. Pero hay que hacerlo de forma que no se desborde la sanidad. Va a haber medidas y contramedidas. A lo mejor dentro de una semana volvemos otra vez a encerrarnos porque se han disparado los casos, pero es que no hay mucho más que hacer. En Alemania han tenido que rectificar en algunas zonas porque han aumentado los casos, en Hong Kong tuvieron que aplicar otra cuarentena otra vez porque aumentaron los casos. Vamos a ciegas intentando avanzar.

P. Investigando.

R. Si ya es difícil bregar con un virus que no conocemos, lo es más en un país con un desarrollo tecnológico muy bajo porque nunca hemos apostado en investigación ni hemos aprendido que un país es rico porque investiga, y no que investiga porque sea rico. Ahora mismo solamente se investiga en algo que tenga que ver con la covid-19, ya no se investiga ni con otros virus patógenos como el VIH, ni se investiga contra el cáncer, ni se investiga contra enfermedades cardiovasculares, que siguen siendo la primera causa de muerte en el mundo, ni se investiga con neuropatologías como alzhéimer o esclerosis múltiple.

P. ¿No son esenciales ustedes?

R. Han ido a trabajar los esenciales y han ido a trabajar los no esenciales, pero la ciencia no es ni esencial ni no esencial, no es nada. Ahora no hay necesidad de investigar nada. No es necesario invertir en investigación. España volverá otra vez a pagar las consecuencias, como hizo con la crisis de 2008, cuando lo primero que retiró de su presupuesto fue la inversión en ciencia y en sanidad.

https://elpais.com/ciencia/2020-05-16/el-coronavirus-se-va-a-quedar-tiene-tal-capacidad-de-dispersarse-que-ya-no-va-a-desaparecer.html

La importancia de la carga viral en la transmisión, gravedad y pronóstico de la COVID-19

Hace tres meses, nadie sabía que existía el coronavirus. Hoy el número de muertes por la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) asciende a 3.600 en España sin haber alcanzado su pico de infectados, y superando a las de China. En un post anterior en este blog, publicado el 14 de marzo, se mostraban los datos que afirmaban que el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) podría ser peor que una simple gripe estacional. En otro post publicado el 16 de marzo, se explicaba que el 86% las infecciones eran indocumentadas, y se resaltaba la importancia de realizar la prueba del coronavirus en pacientes sin síntomas, según un trabajo publicado en la revista Science. Con esta recopilación de datos a día de hoy, se puede afirmar que existe un rápido contagio de la COVID-19, incluso si el paciente transmisor padece una sintomatología leve o es asintomático, y esta es una de las razones por las que se considera un serio problema controlar esta pandemia.

¿Por qué es tan necesario un cribado viral masivo? Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una carga viral alta y un largo período de eliminación del virus. Y esto último es nuevo e importante. Puesto que la carga viral en las muestras nasales de sujetos sintomáticos y asintomáticos no fue estadísticamente diferente, ello nos indica que el virus está difundiéndose rápidamente entre infectados sin síntomas. Así pues, el control riguroso de la infección y el uso temprano de potentes agentes antivirales, solos o en combinación, para individuos de alto riesgo resultaría esencial. El ensayo serológico puede complementar RT-qPCR para el diagnóstico que sería recomendado.

https://www.investigacionyciencia.es/blogs/psicologia-y-neurociencia/95/posts/la-importancia-de-la-carga-viral-en-la-transmisin-gravedad-y-pronstico-de-la-covid-19-18489