Category Archives: biologia

Hospital Clínic prova amb ÈXIT un robot que desinfecta les habitacions

El empleo de la máquina permitiría reducir a 10 minuts el tiempo que dura el proceso de desinfección hospitalaria que puede llegar a superar las 48-72 horas

El Hospital Clínic prueba con éxito un robot que desinfecta las habitaciones

Ante el coronavirus, medidas ingeniosas que reduzcan tiempo y aumenten eficacia. El Hospital Clínic de Barcelona ha probado con éxito el primer robot autónomo que desinfecta habitaciones y salas mediante luz ultravioleta, con la que consigue eliminar el 100 % de hongos y bacterias y reduce mucho el tiempo para llevar a cabo la desinfección.

Según ha informado el hospital en un comunicado, la posibilidad de probar y utilizar este sistema ha partido de una iniciativa liderada por la asociación COVIDWarriors que, a partir de una cesión de la empresa fabricante de robots MIR robotics, involucró a MTS tech para crear el robot.

https://www.lavanguardia.com/vida/20200617/481823166418/hospital-clinic-exito-robot-desinfecta-habitaciones.html

A homing beacon for chemotherapy drugs

Killing tumor cells while sparing their normal counterparts is a central challenge of cancer chemotherapy. If scientists could put a “homing beacon” in tumors, they could attract these medicines and reduce side effects caused by the drugs acting on healthy cells.

Now, researchers have made a hydrogel that, when injected near tumors in mice, recruits drugs to shrink the tumor with fewer side effects. They report their results in ACS Central Science.

IMAGE
IMAGE: IN MICE, A HYDROGEL RECRUITS A DYE-LABELED MOLECULE (COLORED AREAS) TO ITS LOCATION, SHOWING ITS POTENTIAL FOR BEING A “HOMING BEACON ” FOR CANCER DRUGS

Scientists have tried to target chemotherapy drugs to tumors by attaching antibodies that bind to proteins expressed on the cancer cells’ surfaces. However, less than 1% of the administered drug actually ends up at the tumor site. Matthew Webber and colleagues decided to take a different approach: using cucurbituril to target therapies to a tumor. Cucurbituril is a pumpkin-shaped molecule that can capture certain other chemicals within its central cavity. If the researchers could inject cucurbituril near a tumor, and then attach targeting chemicals to chemotherapy drugs, they might be able to retain the drugs at the tumor site through these interactions. Then, the abnormally acidic microenvironment of the tumor would rupture the linkage between the drug and the targeting chemical, unleashing the therapy to kill cancer cells.

To test their approach, the researchers first injected a hydrogel containing cucurbituril under mice’s skin. They attached a dye to the targeting molecule so they could easily track it, and then injected that into the mice’s bloodstream. They found that 4.2% of the injected dye ended up in the hydrogel, which is much higher than previously reported antibody approaches. The mice quickly excreted the majority of the dye that was not bound to the hydrogel. When the team injected the hydrogel adjacent to tumor xenografts in mice and then administered the cancer drug doxorubicin attached to the targeting molecule, the mice’s tumors showed much slower growth, and the mice had fewer side effects than those given unmodified doxorubicin. The hydrogel persisted in the mice’s body for more than 45 days, which could allow repeated doses of chemotherapy drugs, or the use of different drugs with the same targeting molecule, the researchers say.

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-06/acs-ahb060719.php

Els 10 reptes de la humanitat

El món es mou empès per avenços espectaculars i mancat d’una governança global capaç de domesticar les forces desfermades del nostre temps

Els 10 reptes de la humanitat

El món passa tota mena de calamitats i, tanmateix, en molts llibres i ponències s’insisteix que ara és el millor moment de la història per néixer. ¿D’on ve aquesta afirmació tan emfàtica, i que de manera igualment emfàtica molts qualifiquen de falsa?

El planeta té el nivell de morts per guerres més baix dels últims 200 anys i probablement de la història. El 1815 hauríem tingut un 90% de probabilitats de viure en la misèria, mentre que avui aquesta possibilitat és del 15%, i al ritme actual la pobresa extrema quedarà erradicada el 2035. Un 60% de les persones viuen en democràcia. Un 85% de la població mundial està alfabetitzada. El segle XIX encara va veure morir la persona més rica del món, Rotschild, per una infecció en un queixal, mentre que la medicina avui permet intervencions i avenços llavors impensables. Comprar un rentaplats costava 463 hores de treball el 1923, quan es va inventar; avui en costa 20.

Són dades que va plantejar l’economista Ignacio de la Torre en el cicle de conferències Com seran la societat i l’economia del segle XXI?, que va organitzar l’Escola Europea d’Humanitats el maig passat al Palau Macaya. “Estem en el millor dels mons on es pot néixer”, va reblar. Les rèpliques que va rebre de la majoria de savis convocats al voltant d’aquella taula van ser contundents. Emfàtiques. Sociòlegs, científics i filòsofs van donar veu a la contrarietat que sol despertar aquesta òptica triomfalista, que resulta profundament contraintuïtiva i que pot semblar fins i tot un esnobisme academicista, un rebuig de qualsevol mena d’empatia amb els múltiples patiments del nostre món.

Però qui té raó? Si les xifres que citava l’economista estan acreditades, com és el cas, ¿qui és el que hi veu bé i qui el que s’ha posat les ulleres equivocades?

Una de les claus, esclar, és la perspectiva temporal. Obrir el prisma a l’evolució dels últims dos o tres segles converteix els passos de la humanitat en grans salts. L’adopció d’una mirada llarga és també un dels recursos que convida a posar en pràctica Factfulness, el llibre de Hans Rosling que ha causat furor amb la seva invitació a interpretar les dades de manera més acurada, rebutjant el tremendisme i l’immediatisme dels mitjans, de les xarxes socials i d’altres actors que ens submergeixen en el calidoscopi del curt termini, i que posen la lupa sobre les desgràcies.

Ara bé, els experts també ens conviden a observar els fenòmens en una dimensió temporal limitada i, sobretot, a veure què passa quan els posem en relació els uns amb els altres. Perquè llavors l’optimisme s’evapora. Com veurem, fent aquest exercici, posant cada dada i cada disciplina davant del mirall d’altres dades i d’altres disciplines, s’obtenen imatges deformes, retrats grotescos del nostre temps que ens tornen a fer bascular com el pèndol i ens obliguen a projectar una mirada pessimista sobre un món que sembla que va a cavall de forces incontrolables.

Antón Costas, en el marc del cicle de conferències esmentat, va definir aquestes forces com els “cavalls desbocats” de la nostra època, unes marees incontenibles que són empeses per l’acció humana i que, paradoxalment, l’acció humana sembla incapaç d’embridar per donar forma a un futur estable. Es tracta de les migracions, el capitalisme financer, el canvi climàtic, la tecnologia, els populismes, la demografia… De l’encreuament de totes aquestes marees en sorgeix la impressió d’un món que avança desballestat, i que planteja l’interrogant urgent sobre qui governarà el futur, qui serà capaç d’articular maneres d’assegurar-se un cert control sobre el sentit de la nostra marxa.

Una societat neofeudal?

Si els 65 anys d’edat del 1900 són, en termes de salut, els 80 d’ara, ¿es pot defensar, com va fer amb ànim provocador l’economista José Antonio Herce, que jubilar-se als 65 és “una gamberrada”? “No us pregunteu què pot fer la Seguretat Social per vosaltres”, va dir parafrasejant Kennedy, “sinó què podeu fer vosaltres per la Seguretat Social”. ¿Cal acceptar, doncs, la imatge aberrant d’un miner ancià en actiu? Potser no és un disbarat: hi ha veus que pronostiquen que, a mesura que l’economia vagi fent-se més i més tecnològica, grans bosses de treballadors, els menys qualificats, quedaran en situació d’indefensió i vulnerabilitat màximes. En una societat neofeudal com aquesta, ¿qui decidiria qui pot i qui no pot jubilar-se? Com va indicar la catedràtica Sara de la Rica, la penetració dels robots en el teixit productiu encara és una incògnita (mentre uns autors afirmen que la robotització assumirà el 49% de les feines dels Estats Units en 20 anys, d’altres limiten aquest impacte al 9% de les feines dels països de l’OCDE), però alguns dels països més poblats de la Terra, com Rússia, la Xina, el Brasil o l’Índia, són en aquest sentit els més vulnerables.

Les dades són dispars, però de psicosi n’hi ha. A banda de treure el nas en aplicacions lúdiques com willrobotstakemyjob.com, que ens diu quina probabilitat hi ha que la nostra feina esdevingui codificable, comença a deixar-se sentir en terratrèmols electorals com l’elecció de Donald Trump. Quina mena de lideratges polítics resultarien d’un mercat laboral tan fracturat? Quina cohesió social es podria esperar que hi hagués?

Superacceleració

Fins aquí hem encreuat la demografia, l’economia i la tecnologia, i el mirall ja ens ha tornat el reflex possible d’una societat esguerrada. Si hi afegim el capitalisme financer, en resulta una altra de les estampes estrafetes del nostre temps: la d’una economia cada cop menys tangible, que fuig de nosaltres en una espiral de deshumanització. Com indicava el catedràtic Xosé Carlos Arias, les transaccions financeres han passat de mesurar-se en dies a mesurar-se en microsegons. I el vertigen té sentit perquè el fenomen ha esdevingut una amenaça amb l’aparició dels flash crash, els enfonsaments sobtats -en qüestió de minuts- de les cotitzacions, a vegades fins i tot d’un 10% de la capitalització borsària. El fenomen respon a mecanismes explicats només parcialment, de tal manera que entre la molta literatura que ha suscitat hi ha articles publicats a Nature. Com si parléssim d’un misteri de la naturalesa. Però no, es tracta de la superacceleració de la hipermodernitat i, per tant, d’una obra humana.

Un món que se saboteja a ell mateix

La cadena d’ironies desborda l’espai d’aquestes pàgines. Afegim-hi les migracions: la tecnologia ajuda les persones a fugir de llocs deprimits o en conflicte, però alhora saboteja l’emigració de maneres sarcàstiques. Com ara prenent-los la feina. Segons diversos experts, la lloable iniciativa de donar als immigrants llocs de treball que explotin el seu coneixement de l’idioma d’origen quedarà desactivada en molt pocs anys per la irrupció d’uns aparells, unes interfícies, que, col·locats a l’orella, ens traduiran a la nostra llengua tot el que sentim.

Al mateix temps, les societats d’acollida que encaren el repte d’integrar els immigrants estan cada vegada més atomitzades: fragmentades en l’espai comunicatiu per efecte dels algoritmes de les xarxes socials, que ens tanquen en “bombolles d’afinitat”; i fragmentades en l’espai quotidià per individus cada vegada més inclinats a encarregar a un dron que els porti el sopar a casa. Però el còctel de la marginació incorpora un altre ingredient de context: la cultura del tardocapitalisme, que, fagocitant les proclames del Maig del 68, ha implantat un model d’èxit gairebé inassolible per al migrant. Ja no es tracta d’anar al país ric a treballar en una fàbrica, sinó de ser emprenedor. I és grotesca l’estampa d’una persona nouvinguda a qui se li planteja el dilema d’emprendre o emperdre mentre els seus veïns s’impregnen de prejudicis contra ell a les xarxes socials, tancats, gràcies a la tecnologia dels mòbils i els drons, còmodament dins de casa.

Quina dimensió pot agafar aquesta combinació de factors? Per fer-nos-en una idea podem recordar algunes de les dades que Anna Terrón, experta en afers internacionals, va plantejar al Palau Macaya: si l’1% dels africans que s’incorporaran al mercat de treball els propers 20 anys decideixen emigrar, la xifra resultant superarà els 10 milions de persones. Tinguem present que la tragèdia humanitària del 2015 va passar quan uns dos milions de persones miraven de travessar la Mediterrània.

Canvi climàtic

Els armilles grogues, amb la seva protesta incendiària i sostinguda contra un impost mediambiental sobre els carburants, han donat la mesura del potencial desestabilitzador d’una de les obligacions més urgents i ineludibles, com és reequilibrar el sistema productiu d’acord amb les prioritats climàtiques. Encara més quan, com adverteix el científic Mateo Valero, el núvol, la memòria remota on guardem correus, fotografies i documents de treball, consumeix més CO 2 que tot Anglaterra. Les supercomputadores que ens faran la vida salvatgement millor eleven el consum d’electricitat d’una manera salvatge.

Deixem per ara al calaix altres fenòmens de primer ordre com la intel·ligència artificial, la modificació genètica i el biohacking, la creixent recollida de dades biomètriques a les fronteres, la medicina personalitzada… Factors que poden ser motiu de confiança en el progrés de la humanitat, però que alhora tenen un potencial d’actuar de maneres nocives o simplement desviar-se.

Quina és la veritat? Quin és el criteri del progrés? Els debats enraonats i informats al voltant de si el món va molt bé o molt malament tenen sobre l’ànim l’efecte d’una gimnàstica sueca de l’esperit. Tan aviat elevem amunt els cors com caiem genuflexos en la desesperança. ¿Pot ser que el progrés humà no sigui sinó una religió, una pregària, un sistema de lletanies que ens infon seguretat perquè sosté la necessària creença que pertanyem a un projecte que va pel bon camí? Pot semblar-ho, i tanmateix els deu articles següents suggereixen el contrari. Els principals reptes del 2019 plantegen obstacles ingents, però en alguns ja s’han fet avenços que fa pocs anys semblaven inabastables. I tots, per definició, estan a l’abast de la humanitat i de la seva capacitat d’embridar les forces desbocades que ella mateixa ha posat en marxa.

1. L’EXPLORACIÓ DE L’ESPAI

La cursa per arribar al planeta Mart

Oriol Lizandra, professor de mecànica de vol i propulsió especial a l’ESEIAAT de la UPC

Quan parlem d’espai ens referim a entorns allunyats de la superfície terrestre, on la presència de l’aire atmosfèric és residual, quan no inexistent. L’ús i explotació de l’espai té l’origen a mitjans dels anys 50 del segle passat, en paral·lel a la Guerra Freda, i obeïa essencialment a raons militars (i possiblement també ideològiques, de preeminència dels respectius models socioeconòmics). Tanmateix, l’espai va despertar un interès diguem-ne més social, que ha anat creixent de manera sostinguda, fins al punt que la seva explotació actualment forma part del nostre dia a dia, tot i que de ben segur que no tothom n’és conscient. Els satèl·lits són elements clau en xarxes de radiodifusió i comunicacions, sistemes de navegació, meteorologia, estudi de la Terra. I tot això no implica que el vessant militar hagi disminuït, ans el contrari.

Tenint en compte que l’arribada a la Lluna va ser el 1969, només 66 anys després del primer vol atmosfèric tripulat dels germans Wright, i només 22 anys després que se superés per primer cop la velocitat del so en un vol tripulat, ens podem fer una idea de com va arribar a ser de vertiginós el progrés aeroespacial en un període de temps molt curt. Evidentment, aquesta fita històrica, de la qual l’any vinent se celebren 50 anys, va ser possible gràcies a una determinació molt forta dels governants dels Estats Units, acompanyada d’una ingent inversió (de diner públic) del tot impensable avui dia, i que és molt poc probable que es repeteixi mai més, si més no vinguda d’un únic país (encara que es tracti d’una superpotència econòmica).

Amb els anys, la col·laboració entre països esdevindria una necessitat inevitable. De fet, el 1975, coincidint amb la fi del projecte Apollo, i encara en plena Guerra Freda, va tenir lloc un acostament en l’àmbit espacial entre els Estats Units i l’antiga Unió Soviètica, amb l’acoblament a l’espai entre les càpsules Apollo i Soyuz. Aquest acostament (en sentit figurat i literal) tindria continuïtat dues dècades més tard amb el desenvolupament de l’Estació Espacial Internacional (ISS), destinada a la recerca científica i en què, a part de les agències estatunidenca (NASA) i russa (Roscosmos), hi participarien les agències espacials europea (ESA), japonesa (JAXA) i canadenca (CSA).

Fins ara l’explotació comercial de l’espai s’ha limitat a òrbites circulars (o el·líptiques de molt baixa excentricitat) al voltant de la Terra, des de poca altitud (LEO – low Earth orbit –, a uns centenars de quilòmetres de la superfície terrestre) fins a gairebé 36.000 km en el pla equatorial (GEO, òrbites equatorials geoestacionàries), on el període orbital coincideix amb el de rotació de la Terra i fa que el satèl·lit es mantingui sobre la vertical d’un mateix punt de l’equador i pugui cobrir sempre la mateixa àrea (ideal per a l’observació meteorològica i les comunicacions).

Les activitats espacials habitualment han sigut gestionades i coordinades per agències que depenien dels estats, però comptant amb la participació d’empreses privades pel que fa a enginyeria, disseny i desenvolupament de sistemes diversos, com ara coets llançadors, mòduls de vehicles espacials, satèl·lits, etc. D’un temps ençà, però, el sector privat ha explorat noves oportunitats de negoci, entre les quals destaca l’anomenat turisme espacial. Fins avui aquesta activitat només l’ha portat a la pràctica l’agència espacial russa, amb llançadors Soyuz, amb tres ocupants a bord, només un dels quals era el turista de debò (que afluixava desenes de milions de dòlars per gaudir d’uns dies de gravetat zero). Encara en fase de desenvolupament, algunes de les noves iniciatives ad hoc en turisme espacial consistiran en vols suborbitals (sense arribar a una volta sencera a la Terra) en què els passatgers gaudiran de gravetat zero durant uns minuts i arribaran a altituds per sobre dels 100 km.

Viure fora de la Terra

Pel que fa als viatges a través del Sistema Solar, l’assignatura encara pendent és òbviament l’arribada de l’ésser humà a Mart, planeta que, pel fet de tenir atmosfera (tot i que molt tènue i composta majoritàriament per diòxid de carboni, no respirable), suposaria certs avantatges per establir-hi bases habitades. Malgrat que diverses sondes espacials no tripulades ja s’hi van acostar per capturar-ne imatges als anys 60 (Mariner) i aterrar-hi als anys 70 (Vicking), i més recentment els vehicles robotitzats Mars Pathfinder (1997) i InSight (2018), fer-hi arribar humans encara planteja reptes tecnològics no resolts del tot.

Vèncer la gravetat terrestre i arribar a Mart suposaria un temps de viatge d’uns quants mesos perquè la quantitat de propulsant no fos massa alta i la càrrega útil no es veiés excessivament penalitzada. En aquest sentit, el desenvolupament de propulsors de plasma, possiblement magnetoplasmadinàmics (encara no en servei) i variants dels (ja existents i en servei) iònics, seran determinants en els viatges a Mart.

Cal no oblidar, tampoc, els efectes fisiològics i psicològics que tindria sobre els tripulants la llarga durada de viatge: radiacions còsmiques, exposició prolongada a gravetat zero, entorn físic limitat i la pressió psicològica que algun sistema crític pugui fallar i impossibilitar l’arribada a Mart o la tornada a la Terra. Algunes propostes fins i tot han arribat a plantejar que els primers candidats a arribar-hi estiguin disposats a quedar-s’hi a viure, sense possibilitat de tornar a la Terra, si més no mentre la viabilitat d’un vol de tornada no estigui garantida.

A part de les agències espacials tradicionals, noves potències econòmiques, com la Xina i l’Índia, també treballen per arribar a Mart. No està clar quins beneficis econòmics tangibles suposaria a curt o mitjà termini. De tota manera, tenint en compte el creixement exponencial de la població mundial, i la relativa preocupació dels governants per assegurar la sostenibilitat ambiental de la Terra, sembla inevitable que tard o d’hora a Mart no només s’hi haurà d’arribar, sinó que caldrà també instal·lar-s’hi, i, considerant l’interès de la companyia privada SpaceX per establir-hi una base abans del 2030, possiblement l’arribada al planeta vermell és més a prop que no ens pensem.

https://www.ara.cat/dossier/reptes-humanitat_0_2152584746.html

las atletas no quieren competir con transexuales

Martina Navratilova no quiere atletas trans en competiciones femeninas: “Es insano, tramposo e injusto”

relevo_400_mts_femenino

La extenista Martina Navratilova ha generado una gran controversia en el mundo del deporte tras mostrarse contraria a que atletas trans compitan como mujeres. En su opinión “son hombres que decidieron ser mujeres” y permitir su participación en torneos femeninos es “insano, tramposo e injusto para mujeres que tienen que pasar a competir contra personas que, biológicamente, siguen siendo hombres”.

https://www.20minutos.es/deportes/noticia/navratilova-contra-trans-torneos-femeninos-3565932/0/

Las atletas dicen basta: no quieren competir con transexuales

Save Women’s Sports (SWS) es una organización que aboga por preservar el criterio del sexo genético para la admisión a competiciones deportivas para mujeres. A finales de abril envió una petición al Comité Olímpico Internacional (COI) para que, aprovechando la postergación de los Juegos Olímpicos de Tokio a 2021, suspenda unas normas adoptadas en 2015, que permiten a las mujeres trans competir en certámenes femeninos.

https://www.mediatize.info/story/atletas-dicen-basta-no-quieren-competir-transexuales

https://www.meneame.net/m/actualidad/atletas-dicen-basta-no-quieren-competir-transexuales

Autorizar a transexuales a competir contra ellas es, dicen, “una rampante discriminación por sexo”

“Las normas fijadas en el consenso de 2015, que permiten a los hombres que se identifican como mujeres entrar en las categorías femeninas, son inaceptables. Reducir simplemente los niveles de testosterona durante un año no anula la ventaja masculina sobre las atletas femeninas”, aseguran.

Entre las firmantes se encuentran las fundadoras de SWS: Linda Blade, excampeona canadiense de heptatlón y presidenta de Athletics Alberta, y la levantadora de pesas estadounidense Beth Stelzer. Pero se han sumado atletas de casi 30 países.

En su petición al COI, tildan la decisión de “irresponsable, negligente y peligrosa”, y señalan que el organismo deportivo ha abandonado su deber de proteger la seguridad y la integridad de las mujeres. Autorizar a transexuales a competir contra ellas es, dicen, “una rampante discriminación por sexo”.

La ciencia acude en apoyo de su petición. Una investigación del Karolinska Institute, publicada en septiembre pasado, se fijó como objetivo comprobar si las hormonas que se administran para el cambio de sexo tienen efecto en la función y el tamaño de los músculos de las personas receptoras. Participaron 11 mujeres trans (genéticamente hombres) y 12 hombres trans (genéticamente mujeres), y se demostró que, tras un año de tratamiento y reducción de testosterona al primer grupo, todavía mantenían la ventaja sobre las mujeres biológicas.

https://www.aceprensa.com/sociedad/deporte/las-atletas-dicen-basta-no-quieren-competir-con-transexuales/

“Las mujeres trans son bienvenidas en las competiciones deportivas siempre que no ganen”

La coautora de las directrices para deportistas trans del Comité Olímpico Internacional está de acuerdo con que “las mujeres intersexuales, si quieren competir, tengan que reducir sus niveles de testosterona”

“En el deporte no importan los genitales, importan las hormonas”, defiende 

“Es importante que se celebren competiciones deportivas en todo el mundo, aunque eso signifique que a veces haya que ir a países donde las cosas están lejos de ser ideales”, dice sobre el Mundial de Atletismo que se celebra este año en Catar

Joanna Harper, coautora de las directrices para deportistas trans del Comité Olímpico Internacional

Tras iniciar su terapia hormonal en 2004, Joanna Harper comenzó a apreciar que su velocidad en las carreras de atletismo en las que participaba disminuía. Al cabo de unos meses, sus marcas eran un 12% inferiores a las que realizaba como varón. Esta física clínica del Providence Portland Medical Center, en Oregón, EEUU, se percató de que esa era, precisamente, la diferencia entre las categorías masculina y femenina y comenzó una investigación en la que analizó las marcas de ocho atletas antes y después de la transición, obteniendo resultados similares al suyo.

https://www.eldiario.es/sociedad/mujeres-bienvenidas-competiciones-deportivas-siempre_0_869313703.html

El Sol reduce su emisión de energía

La fase que atraviesa el astro, con una menor presencia de manchas solares, no provocará una inminente bajada de las temperaturas

El Sol reduce su emisión de energía

“No hay una inminente ‘edad de hielo’ o ‘mini edad de hielo’ causada por una reducción esperada en la producción de energía del So l en las próximas décadas”, escribía la NASA en un artículo publicado en febrero de este año, artículo en parte premonitorio del debate sobre la actividad del astro a partir de la reciente publicación del diario The Sun .

“El mínimo solar está en marcha, y es uno grande”, decía el astrónomo de la agencia espacial Tony Phillip al diario. “Los recuentos de manchas solares sugieren que es uno de los mayores del pasado siglo. El campo magnético del Sol se ha debilitado, permitiendo rayos cósmicos extras en el sistema solar”.

El Sol experimenta cambios cíclicos en la producción de energía a lo largo de su vida útil. Según explica la NASA, algunos de estos son bastante predecibles y ocurren durante un período normal de 11 años de alta y baja actividad, caracterizados por la presencia de muchas y pocas manchas solares, respectivamente.

Evolución del número de manchas solares, manifestación de la actividad solar, a lo largo del ciclo de once años

Las manchas solares suponen áreas más frías en la superficie del Sol que indican zonas de intensa actividad magnética. La agencia espacial ya anunciaba en 2017 que el astro se dirigía a un mínimo solar a partir de los recuentos de estas, que, tras un número relativamente alto en 2014, disminuían hacia un mínimo solar esperado para 2019-2020.

Phillip, así como otros científicos, sugieren que la gran disminución de actividad del último ciclo solar presagia un nuevo gran mínimo solar en las próximas décadas. La última vez que ocurrió esto se denominó el mínimo de Dalton, entre los años 1790 y 1830, periodo que coincidió con temperaturas más frías en todo el mundo (existe el debate sobre si parte de esta disminución en la temperatura se debe a la actividad del volcán Tambora en Indonesia que en 1815 produjo una de las mayores erupciones registradas) .

“En lo que va de año, el Sol ha estado en blanco [sin manchas solares] el 76% del tiempo, una tasa que solo ha superado una vez en la era espacial. El año pasado, 2019, el sol estaba en blanco el 77% del tiempo. Dos años consecutivos de impecabilidad récord suman para un mínimo solar muy intenso”, afirma Phillip en la web spaceweather.com, la cual gestiona junto con otros expertos.

Sobre los efectos que podría acarrear un nuevo gran mínimo solar, la NASA explica que incluso si durara un siglo, las temperaturas globales continuarían en aumento. El incremento de la concentración de dióxido de carbono en la atmósfera producido por la actividad humana y el calentamiento derivado de esto servirían para compensar la baja actividad del Sol.

La agencia no habla, por tanto, del inicio de una época de mucho frío ni de pérdidas de cultivos. Algo que sí puede ocurrir durante este periodo, y de lo que advierte también Phillip, es que los astronautas queden más expuestos a los rayos cósmicos en el espacio. Durante el mínimo solar, el campo magnético del Sol se debilita y proporciona menos protección contra estos rayos cósmicos.

Los efectos pueden llegar a la Tierra y generar tormentas geomagnéticas – perturbaciones temporales de la magnetosfera- auroras e interrupciones en las comunicaciones y los sistemas de navegación.

https://www.lavanguardia.com/ciencia/20200519/481281267859/sol-reduce-emision-energia-manchas-solares-ciclo-bajada-temperaturas.html

El coronavirus se va a quedar

Coronavirus: medidas de control y prevención mediante vacunas ...

El coronavirus se va a quedar. Tiene tal capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer

El virólogo José Antonio López Guerrero advierte: “Hacemos lo que podemos. La ciencia evoluciona y rectifica”

El extracto de conversaciones telefónicas e intercambio de correos que sigue, sobre la pandemia del coronavirus, se mantuvo en las últimas semanas. Empezó en relación a un reportaje y continuó los días siguientes mientras el científico, un divulgador con programa propio en Radio 5 (El laboratorio de JAL), seguía los avances y retrocesos en la investigación de la covid-19. José Antonio López Guerrero (57 años, Madrid) es profesor de Microbiología en el departamento de Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Madrid, director del grupo de Neurovirología del mismo departamento y director del departamento de Cultura Científica del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa. Ha publicado un ensayo titulado Virus: ni vivos ni muertos (Editorial Guadalmazán).

Pregunta. ¿Somos los seres humanos que somos gracias a los virus?

Respuesta. Han influido en nuestra evolución más de lo que nos gustaría reconocer. Se sabe que un 8% de nuestro material genético procede de una familia de virus que se llaman retrovirus y que tienen la capacidad de meterse en nuestro genoma. Muchos de estos virus se incorporaron en nuestra línea germinal y se transmitieron. No solamente me infectaban a mí, sino a mi descendencia.

P. ¿Nos han fastidiado siempre?

R. El 99 % no nos hace daño, o pasa de nosotros, o ha interaccionado con nosotros en un sentido evolutivo. De los retrovirus en concreto se cree que tienen una función. Hay teorías que defienden que, gracias a uno de estos virus, un precursor de los mamíferos hizo que sus huevos no salieran al exterior, sino que se fusionaran con células en el interior, en lo que sería un futuro útero, y eso lo habría convertido en el precursor de los mamíferos placentarios. Es decir: hay teorías, y bien documentadas, que apuntan a que somos mamíferos por los virus. No solamente los virus habrían colaborado con nosotros en la evolución, sino que los virus habrían colaborado en la aparición de los mamíferos, sobre todo de los mamíferos con placenta. Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales.

P. Nos buscan.

R. Nos encuentran, más bien. Fuera de una célula un virus no es nada, es un complejo molecular formado por ácido nucleico y proteína. Si tú inactivas un virus para que no replique dentro de una célula, se lo inyectas a un conejo y el conejo produce anticuerpos, poco más.

P. Se controlan, pero no se matan nunca.

R. Igual que las bacterias, ¿una bacteria es inmortal?

P. Pero el virus no es un ser vivo.

R. Un ser no vivo no puede ser mortal, pero la pregunta en el sentido evolutivo tiene sentido. Por ejemplo, las bacterias sí son seres vivos, ¿una bacteria es inmortal? Un animal muere y queda su descendencia. En el caso de las bacterias, no. Donde hay una bacteria hay dos, cuatro, ocho, y si tienen medio de cultivo estarán eternamente así, no fallecen.

P. ¿Los virus igual?

R. Si tienes a un virus que no está dentro de la célula que infecta, más que morir lo que hace es que se inactiva, pierde viabilidad. Acaban perdiendo título, el título de virus; el título es la cantidad de virus.

P. Pero sigue presente.

R. Ahora se dice mucho “el coronavirus vive no sé cuánto en gotitas de agua, vive no sé cuánto flotando en el aire”. Son estudios sesgados. Lo que suele haber es material genético del virus, no el virus. Está pasando con los [test] PCR. Lo que hace una PCR es ver si hay material genético del virus, otra cosa es que haya virus enteros o que esos virus que se encuentren sean infecciosos. Por ejemplo, en las heces de personas infectadas, semanas después de estar curadas se ha encontrado genoma del virus. Y se decía: “Una vez que te den de alta tienen que pasar dos semanas antes de vivir con normalidad…”.

P. ¿No es así?

R. Sigue siendo buena medida que te mantengas un tiempo en casa. Se ha visto en algunos casos -un porcentaje muy pequeño- que el virus volvía, seguramente porque no era del todo eliminado ya que permanecía en alguna parte del cuerpo.

P. ¿Puede ser un positivo en un test PCR por material genético del virus pero no por el virus?

R. Sí, y seguramente está ocurriendo. Cuando han pasado ocho o nueve días y alguien tiene respuesta inmunológica, ya tiene anticuerpos. Sobre todo si ya tiene anticuerpos IgG, o sea que sus células están atacando bien al virus. Hay una horquilla desde que tienes anticuerpos hasta que ya no se detecta virus, donde todavía das positivo por PCR. Yo sospecho que no todos esos positivos son virus infecciosos, porque la PCR no mira que haya virus viable, sino que haya material genético de virus. La PCR es muy sensible, detecta genoma del virus pero no te dice si ese virus es viable, si es un trozo de virus que hay ahí solo, o si es un resto de material genético.Es un pequeñísimo porcentaje, pero muy puñetero, el de los virus que causan patologías importantes en humanos o en otros animales

P. ¿Somos inmunes tras pasar la enfermedad?

R. Todos los estudios en modelos animales, en personas que han pasado la enfermedad y los comparativos con el SARS de 2002-2003 [SARS-1, síndrome respiratorio agudo, por sus siglas en inglés] apuntan a que se genera una respuesta efectiva y neutralizante de anticuerpos, al menos contra el virus.

P. Apuntan.

R. No hay estudios concluyentes sobre el tipo de inmunidad que se acabará generando. Depende de la persona. El SARS-1 generaba IgG hasta varios años después. Tendremos que esperar para comprobar cuánto nos protege la inmunidad y por cuánto tiempo. Y será importante para saber qué podremos esperar de una futura vacuna.

P. ¿Cuánto tiempo podría durar esa inmunoprotección?

R. En el SARS-1, al menos 15 años después había gente con anticuerpos. Queremos ser optimistas y pensar que algo va a proteger. ¿Cuánto tiempo? No lo sé. ¿Que después te vuelves a infectar porque has perdido esa inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Y si hay una segunda fuente de infección, aunque hayas perdido parte de esa inmunidad, la respuesta podría ser más rápida y efectiva que la primera vez que te infectaste. Nunca vas a volver a la casilla de salida.

P. Pero hay inmunidades más fuertes que otras.

R. Depende de la genética del individuo, su edad, su estado inmunológico, cómo y dónde replique preferentemente el virus.

P. Un estudio del Hospital Monte Sinai de Nueva York ha concluido que el 99% de las personas que han pasado la infección producen anticuerpos neutralizantes.

R. En condiciones normales, una persona debería generar linfocitos de memoria, células tanto B como T, que son los que actuarían rápidamente en un posible segundo contacto con el virus. Con algunos patógenos, esa memoria es de por vida. En otros casos, de años. Por desgracia, con algunos virus, de meses. Los virus respiratorios no son buenos generadores de largas respuestas inmunológicas pero, viendo los indicios y lo que sabemos de su primo más virulento el SARS-1, podemos ser optimistas.

P. El sistema inmunológico aprende a defenderse del virus.

R. Tenemos diferentes vías de defensa. Las innatas, que están preparadas para cuando entra un patógeno, y las específicas, que requieren al menos una semana para formarse: anticuerpos, células citotóxicas.

Comunidad para afrontar el Coronavirus. Higiene. – 30-30

P. ¿Qué ocurre cuando entra?

R. En cuanto entra en las vías respiratorias infecta las células epiteliales. Ahí ya hay células que comen a los virus, por ejemplo células dendríticas, neutrófilos, macrófagos y unas células asesinas que se llaman NK, que son células natural killers, asesinas naturales, que atacan a las células infectadas. Todo esto ocurre de forma natural. Y también producimos una sustancia natural que se llama interferón, que actúa contra el virus. Se dice que el virus ha aprendido a bloquear el efecto del interferón, y esto es importante, porque parece que una de las causas por las que este virus es tan peligroso es porque inhibe nuestras defensas de interferón.

P. Esto cuando ya está dentro.

R. Con un porcentaje superior al 80% de los casos el virus desaparece sin mayor problema, de forma asintomática.

P. Pero mientras, contagia.

R. Sí. Y otras veces el virus no desaparece, baja por las vías respiratorias, llega al pulmón, y allí se produce otra guerra mucho más complicada. Que se te hinchen un poquito las narices y que pierdas el sentido del olfato, pues te fastidia, pero ahí estás. Si baja al pulmón y se produce otra guerra, ahí podemos perder nosotros porque se puede producir un proceso inflamatorio. Y luego, al cabo de una semana más o menos, llega la respuesta específica contra el virus: los anticuerpos.

P. Que también ganan.

R. De forma natural solemos ganar nosotros, pero en algunos casos se ha visto que esa misma defensa, la que se produce después de una semana, es peor que el virus. Produce la inflamación de los pulmones, la infiltración…, produce una respuesta que acaba con la vida de la persona. Algo parecido a una septicemia, pero con virus y localizado en los pulmones.¿Que después te vuelves a infectar porque has perdido inmunidad? El sistema inmune está ahí, durmiente o no. Nunca vas a volver a la casilla de salida

P. Las personas mayores.

R. Hay ya desregulación del sistema inmune. Vamos perdiendo capacidad de respuesta. En las personas mayores el sistema inmunológico empieza a hacer un poco de agua. No está pensado para seres que viven 70, 80 años. Y suele haber otros problemas de salud añadidos.

P. Este es un virus muy discreto.

R. Es su mejor arma. La transmisión asintomática y el hecho de que el virus en la mayoría de los casos no produzca enfermedad. Que las personas sigan haciendo vida normal sin enterarse es lo ideal para un virus. A un virus no le interesa ser muy agresivo porque se detecta y la gente se aísla. A un virus le interesa replicarse, pasar desapercibido y que las personas infectadas lo transmitan lo más posible.

P. La inteligencia del virus.

R. Se cuenta en El gen egoísta, de Richard Dawkins. Todo lo que mueve la vida en la Tierra es la necesidad de los genes de perpetuarse. De hecho, nosotros no somos más que un envoltorio de genes que hemos evolucionado para tener una capacidad efectiva de pasar genes y de expandir los genes y de adaptarlos al entorno, en nuestro caso mediante la reproducción sexual, pero lo que mueve la vida en la Tierra es el egoísmo de los genes por perpetuarse. La expresión más sencilla son los virus: genes envueltos en proteína para estar protegidos, que quieren perpetuarse y expandirse.

P. El coronavirus no quiere matarnos.

R. A ningún virus le interesa. Si lo hace, desaparece. En los virus más agresivos los brotes son más pequeños. Ahí tenemos el ébola: tiene un 80% de mortalidad en los países donde no hay buenas condiciones sanitarias y los brotes que produce suelen ser violentos y pequeños. Los virus más agresivos son los que menos éxito tienen expandiéndose. Son los coronavirus, los virus catarrales que todo el mundo tiene, los que se hacen pandémicos.

P. ¿Qué pasa cuando muta?

R. Los virus tienden a adaptarse al organismo que infectan, no a destruirlo. Toda la evolución que se ha visto con otros virus es que al final el virus se ha adaptado, ha perdido virulencia, y vive en armonía con el hospedador que infecta. La antecesora de nuestra gripe actual fue la gripe de 1918, que mató a más de 50 millones de personas. Ese virus, al cabo de cinco años, ya se había adaptado a nosotros, ya teníamos inmunidad contra él, ya teníamos una especie de amistad.

P. Una amistad peculiar.

R. Ese virus se ha ido adaptando porque los virus tienden a hacer eso y sus mutaciones tienden a ser adaptativas. ¿Que en un momento dado se puede producir una mutación a algo más virulento? No se descarta. Pero este virus muta poco comparado con otros parecidos. Lo normal es que en esa deriva al azar de mutación los virus con más éxito sean aquellos que más convivan con el ser humano sin destruirlo.

P. Si se queda, como se quedó el de la gripe, sin esta virulencia pero igual de fastidioso, ¿qué síntomas tendríamos?

R. El que sea estacional o no no depende de qué sintomatología produzca. Este virus va a ser estacional seguramente, está tan extendido que se va a quedar. Tiene tal capacidad para dispersarse que ya no va a desaparecer.

P. ¿Ni con el calor?

R. Los datos científicos apuntan a que le afectará y caerá su capacidad de infectar. A medida que nuestra especie tenga más defensas porque nos hayamos infectado más, el virus va a tener más difícil expandirse, y gracias a eso, junto con el calor y la luz del verano, las infecciones caerán durante esos meses. Pero volverá en la siguiente temporada, casi con toda seguridad. Y que el virus desaparezca o no este verano dependerá también de nuestra responsabilidad ante las medidas de contención.

P. ¿Estamos haciendo lo correcto?

R. Lo que podemos. Primero, estudiarlo. Hasta que no hemos sabido cómo se transmite el virus dábamos información contradictoria. A medida que vamos aprendiendo cómo se transmite, cómo infecta, qué periodo de incubación tiene, qué supervivencia tiene en los diferentes medios, se va reajustando todo.

P. Rectificando.

R. Porque la ciencia evoluciona y rectifica. La pseudociencia, sin embargo, nunca falla: tiene un remedio estúpido que vale para cualquier cosa. Por eso la ciencia cura en cuanto puede, y la pseudociencia no cura nunca. Hemos rectificado muchas veces a lo largo de esta pandemia. Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente. Se está haciendo lo correcto. Con errores en algunas ocasiones, con vías y puntos muertos en otras. Desde lo que sabíamos del virus hace cuatro meses hasta ahora, fíjate. Ha sido un hito mundial.Todo lo hacemos mejor a medida que vamos sabiendo más. Estructuralmente, molecularmente, celularmente y también clínicamente

P. A finales de febrero en El Cultural usted escribió un artículo que tituló ‘Más que un catarro, menos que una gripe’.

R. No pretendía ni pretendo subestimar el peligro del SARS-CoV-2, sino poner en valor el peligro del virus de la gripe. Aun teniendo cierta inmunidad de rebaño, buenos antigripales y una vacuna efectiva para la población de riesgo, sigue matando a cerca de medio millón de personas, directa o indirectamente, cada año. Las comparaciones deben hacerse en su contexto. Por otra parte, parece que la presencia del virus en la población española es menor de lo que se pensaba, pero un informe del Imperial College hablaba de la posibilidad de que hasta el 15% de los habitantes de nuestro país estuviera infectado de forma asintomática. Con esas cifras, la mortalidad del virus habría resultado ser no muy distinta a la de la gripe estacional. Hoy sabemos que solo el 25% de los infectados serían asintomáticos y la seroprevalencia menor del 10%. Esto lo empezamos a saber ahora, tras dos meses de confinamiento.

P. A propósito de ese artículo, o del “España no va a tener más allá de algún caso diagnosticado” de Fernando Simón, mucha gente echa de menos autocrítica en la comunidad científica.

R. Yo me autocritico, pero no me flagelo. No hay entrevista en la que no piense al terminar: eso no tendría que haberlo dicho así o, directamente, no tendría que haberlo dicho. Siempre he procurado decir aquello que la ciencia sabía en cada momento. Si ahora me preguntas por el efecto del calor y la luz, te diré que los datos apuntan a que el virus será sensible a esos factores. Si llega el verano y el virus sigue expandiéndose, ¿he mentido? La ciencia evoluciona a la luz de las evidencias acumuladas. Uno de los epidemiólogos más importantes del mundo, Johan Giesecke, también habla del SARS-2 en términos comparativos con la gripe A. Las comparaciones son odiosas, sobre todo si se realizan en contextos diferentes.

P. ¿Qué le parece la desescalada?

R. Este virus se transmite por contacto. Si eliminas el contacto, eliminas el virus. Hay virus que se transmiten por contacto sanguíneo, como el VIH o la hepatitis C. Pero este virus se transmite por proximidad, por contacto directo entre aerosoles del que habla, porque hay superficies contaminadas recientes y alguien las toca y luego se lleva la mano a la cara. Si evitamos esta movilidad, funciona.

P. Y como eso es imposible, indefinidamente, ¿qué hacer?

R. Ahora, salir durante unas horas. La historia no es tanto que no nos infectemos, sino que no se colapsen los hospitales, porque vamos a infectarnos poco a poco. Pero hay que hacerlo de forma que no se desborde la sanidad. Va a haber medidas y contramedidas. A lo mejor dentro de una semana volvemos otra vez a encerrarnos porque se han disparado los casos, pero es que no hay mucho más que hacer. En Alemania han tenido que rectificar en algunas zonas porque han aumentado los casos, en Hong Kong tuvieron que aplicar otra cuarentena otra vez porque aumentaron los casos. Vamos a ciegas intentando avanzar.

P. Investigando.

R. Si ya es difícil bregar con un virus que no conocemos, lo es más en un país con un desarrollo tecnológico muy bajo porque nunca hemos apostado en investigación ni hemos aprendido que un país es rico porque investiga, y no que investiga porque sea rico. Ahora mismo solamente se investiga en algo que tenga que ver con la covid-19, ya no se investiga ni con otros virus patógenos como el VIH, ni se investiga contra el cáncer, ni se investiga contra enfermedades cardiovasculares, que siguen siendo la primera causa de muerte en el mundo, ni se investiga con neuropatologías como alzhéimer o esclerosis múltiple.

P. ¿No son esenciales ustedes?

R. Han ido a trabajar los esenciales y han ido a trabajar los no esenciales, pero la ciencia no es ni esencial ni no esencial, no es nada. Ahora no hay necesidad de investigar nada. No es necesario invertir en investigación. España volverá otra vez a pagar las consecuencias, como hizo con la crisis de 2008, cuando lo primero que retiró de su presupuesto fue la inversión en ciencia y en sanidad.

https://elpais.com/ciencia/2020-05-16/el-coronavirus-se-va-a-quedar-tiene-tal-capacidad-de-dispersarse-que-ya-no-va-a-desaparecer.html

La importancia de la carga viral en la transmisión, gravedad y pronóstico de la COVID-19

Hace tres meses, nadie sabía que existía el coronavirus. Hoy el número de muertes por la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) asciende a 3.600 en España sin haber alcanzado su pico de infectados, y superando a las de China. En un post anterior en este blog, publicado el 14 de marzo, se mostraban los datos que afirmaban que el coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) podría ser peor que una simple gripe estacional. En otro post publicado el 16 de marzo, se explicaba que el 86% las infecciones eran indocumentadas, y se resaltaba la importancia de realizar la prueba del coronavirus en pacientes sin síntomas, según un trabajo publicado en la revista Science. Con esta recopilación de datos a día de hoy, se puede afirmar que existe un rápido contagio de la COVID-19, incluso si el paciente transmisor padece una sintomatología leve o es asintomático, y esta es una de las razones por las que se considera un serio problema controlar esta pandemia.

¿Por qué es tan necesario un cribado viral masivo? Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una carga viral alta y un largo período de eliminación del virus. Y esto último es nuevo e importante. Puesto que la carga viral en las muestras nasales de sujetos sintomáticos y asintomáticos no fue estadísticamente diferente, ello nos indica que el virus está difundiéndose rápidamente entre infectados sin síntomas. Así pues, el control riguroso de la infección y el uso temprano de potentes agentes antivirales, solos o en combinación, para individuos de alto riesgo resultaría esencial. El ensayo serológico puede complementar RT-qPCR para el diagnóstico que sería recomendado.

https://www.investigacionyciencia.es/blogs/psicologia-y-neurociencia/95/posts/la-importancia-de-la-carga-viral-en-la-transmisin-gravedad-y-pronstico-de-la-covid-19-18489

Así infecta el coronavirus las células humanas paso a paso

¿Por qué son tan peligrosos los virus?

Ya sabemos cómo podemos infectarnos (y cómo evitar el contagio) pero, ¿cómo consigue el coronavirus invadir las células humanas? ¿Cómo se multiplica hasta producir miles de réplicas? Te explicamos paso a paso cómo avanza el virus en nuestro organismo.

1.- Como todo coronavirus, este está compuesto por un núcleo de ARN (la abreviatura de ácido ribonucleico, el material genético del virus) y una membrana lípida glicoproteica de la que sobresalen varias proteínas con distintas funciones. La proteína S permite al virus penetrar en las células, la proteína E es clave para infectar a otras células y la proteína N les permite camuflar el material genético.

2.- El SARS-CoV-2 penetra en nuestro organismo generalmente a través de las gotitas en suspensión que aspiramos por la nariz o la boca. Una vez llega a la célula del huésped, penetra en sus células a través de una proteína llamada ACE2, que le sirve de ‘apertura’ de la cerradura celular.

3.- Una vez dentro de la célula, el virus empieza a replicar su material genético gracias a la maquinaria celular humana, que, una vez infectada, se pone al servicio completo del patógeno. El virus deposita su ARN en el citoplasma de la célula, y allí toma contacto con los ribosomas, los centros celulares de traducción del material genético y en los que se sintetizan las proteínas. De manera normal en los ribosomas se lee el ARN y se transforma en una secuencia de aminoácidos que acaban formando las proteínas. He aquí donde se produce la ‘confusión’. La célula humana interpreta el ARN viral como propio, y sigue las instrucciones para replicar el ARN viral como si fuera propio.

4.- Cuando el material genético vírico ya se ha multiplicado, la célula humana también produce las proteínas que complementarán la estructura vírica, hasta completar la formación los nuevos virus.

5.- Una vez están listos destruyen la célula y salen al exterior para infectar nuevas células. Cada coronavirus es capaz de crear hasta 100.000 réplicas, que se van multiplicando exponencialmente según avanzan por el cuerpo humano hasta causar estragos en el organismo del huésped.

https://www.nationalgeographic.com.es/ciencia/asi-infecta-coronavirus-celulas-humanas-paso-a-paso_15329

El coronavirus no necesita llegar a los pulmones para replicarse, sino que empieza en la garganta

Investigadores del Charité – Universitätsmedizin Berlin, el München Klinik Schwabing y el Bundeswehr Institute of Microbiology (Alemania) han lanzado un estudio en el que han analizado al primer grupo de pacienes con coronavirus en el país germánico. Según sus hallazgos, publicados en la revista ‘Nature’, el virus no necesita llegar a los pulmones para replicarse, sino que lo hace ya en la garganta. …

Según las observaciones de los investigadores, todos los pacientes de Covid-19 mostraron una alta tasa de replicación y desprendimiento del virus en la garganta durante la primera semana de síntomas. Las muestras de esputo también mostraron altos niveles de ARN viral (información genética). Las partículas virales infecciosas fueron aisladas tanto de los hisopos faríngeos (garganta) como de las muestras de esputo.

“Esto significa que el nuevo coronavirus no tiene que viajar a los pulmones para replicarse. Puede replicarse mientras está todavía en la garganta, lo que significa que es muy fácil de transmitir”, explica Christian Drosten. Debido a las similitudes genéticas entre el nuevo virus y el SARS, los investigadores inicialmente asumieron que, al igual que el anterior, el nuevo coronavirus se dirigiría predominantemente a los pulmones, haciendo así más difícil la transmisión de humano a humano. “Sin embargo, nuestra investigación demostró que el nuevo coronavirus del SARS difiere bastante en cuanto a su tejido diana preferente”, dice el virólogo. …

Basándose en estos datos, los autores del estudio sugieren que los pacientes de Covid-19 con menos de 100.000 copias de ARN viral en su muestra de esputo en el décimo día de síntomas podrían ser dados de alta en aislamiento domiciliario. El trabajo de los investigadores también sugiere que el SARS-CoV-2 se replica en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, los investigadores no pudieron aislar ningún virus infeccioso de las muestras de heces de los pacientes. …

https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-coronavirus-no-necesita-llegar-pulmones-replicarse-empieza-garganta-20200403175800.html

Que pasa cuando el coronavirus ataca tu cuerpo

¿Cómo este diminuto agente infeccioso, de apenas 125 nanómetros de diámetro y en el limbo entre la vida y la muerte, ha sido capaz de provocar tal gigantesco efecto sobre el mundo? 

Los presidentes de Mercosur abordarán medidas contra el coronavirus el miércoles

Infección

Todo comienza en el interior del cuerpo humano, cuando el coronavirus entra en contacto con las mucosas de la nariz, de los ojos o de la boca a partir de secreciones respiratorias de una persona infectada o por el contacto con las manos contaminadas por el virus. Es allí, principalmente en las células de la mucosa de las vías respiratorias superiores, donde el virus tiene la oportunidad de introducirse como si fuera un caballo de Troya. La infiltración microscópica ocurre gracias a que este virus ha desarrollado “llaves” específicas (proteínas) que le sirven para abrir las “cerraduras” de estas células humanas y tener vía libre para infiltrarse en ellas. Una de las llaves que utiliza, la proteína S, encaja muy bien con una cerradura, la proteína ACE2, que está presente en la superficie de una gran variedad de células del cuerpo humano. …

Incubación

Una vez que el coronavirus ha logrado entrar en las células, este se adueña de las maquinarias celulares para usarlas en su propio beneficio. Obliga a las propias células del cuerpo humano a fabricar millones y millones de copias del virus mediante la síntesis de su ARN (su material genético) y sus proteínas que se ensamblan para crear nuevos virus. Estos nuevos virus salen de las células, destruyéndolas, y se dirigen a las células vecinas para repetir el ciclo indefinidamente.

Fase clínica

La expansión del coronavirus por el cuerpo pone en alerta al sistema inmunitario, que responde a través de múltiples y complejos mecanismos para detener su proliferación y atacar a las células infectadas. Es el comienzo de la fase clínica de la enfermedad, donde los síntomas y signos que padece una persona están provocados no solo por la acción del coronavirus, sino también por los sistemas de defensa del cuerpo humano contra este, a través de mecanismos como la inflamación. Los síntomas suelen comenzar en las vías respiratorias superiores y van bajando progresivamente, pasando por los bronquios hasta que, en algunas personas, llega hasta los pulmones.

En realidad, síntomas como la fiebre o el dolor de cabeza no están provocados por el virus, sino por la respuesta inmunitaria del cuerpo humano para luchar contra éste. Algo similar ocurre con la muerte, no es solo el coronavirus el que provoca el fallecimiento (a los parásitos no les suele interesar matar a sus hospedadores), sino que, en algunos casos, está también causado por una respuesta inmunitaria descontrolada (llamada “tormenta de citoquinas”) que puede provocar fallo multiorgánico. Aunque aún no se sabe cómo, el coronavirus puede desencadenar una inflamación desproporcionada que causa más daño que beneficio en el paciente.

https://www.eldiario.es/sociedad/ataca-coronavirus-SARS-CoV-2-cuerpo-humano_0_1008599325.html